聯合國糖尿病日定於每年的11月14日，旨在喚起政府、媒體及公眾對糖尿病防治工作的關注，共同為糖尿病防治工作承擔起各自的責任。以下本站小編為大家整理了2016年11.14世界糖尿病日宣傳資料大全,歡迎閱讀!
2016年世界糖尿病日時間為：2016年11月14日，星期一。
2016年世界糖尿病日主題：共同關注糖尿病
世界糖尿病日基本資訊
中文名：聯合國糖尿病日
英文名：World Diabetes Day WDD
別 稱：世界糖尿病日
節日時間：11月14日
節日型別：紀念日
節日起源：機構設定
節日意義：加強對糖尿病的宣傳教育、防治和監測
設立機構：世界衛生組織和國際糖尿病聯盟
設定時間：1991年
世界糖尿病日的由來
由世界衛生組織和國際糖尿病聯盟於1991年共同發起的，其宗旨是引起全球對糖尿病的警覺和醒悟。2006年底聯合國於通過決議，從2007年起，將“世界糖尿病日”正式更名為“聯合國糖尿病日”，將專家、學術行為上升為各國的政府行為，促使各國政府和社會各界加強對糖尿病的控制，減少糖尿病的危害。
確定聯合國糖尿病日的意義在於要使世界所有國家加強對糖尿病的宣傳教育、防治和監測，提高對糖尿病的認識，更加關心糖尿病患者的工作與生活，加強對糖尿病預防措施、治療手段的研究，更好地為人類健康服務。
世界糖尿病日背景
前身是1991年由國際糖尿病聯合會和世衛組織發起的“世界糖尿病日”，自1992年起在每年的11月14日舉行慶祝活動。紀念Frederick Banting誕辰，他與Charles Best一起於1922年在發現胰島素(用於拯救糖尿病患者生命的療法)方面發揮了作用。
世界糖尿病日意義
確定聯合國糖尿病日的意義在於要使世界所有國家加強對糖尿病的宣傳教育、防治和監測，提高對糖尿病的認識，更加關心糖尿病患者的工作與生活，加強對糖尿病預防措施、治療手段的研究，更好地為人類健康服務。
通過世界糖尿病日紀念活動，讓更多的人瞭解糖尿病的危害，改善生活中的不良行為，提高自身和家人的預防意識，控制和延緩糖尿病的發生。患者與家屬更加明確糖尿病的'預防與治療應做到1.防治糖尿病，從兒童和青少年做起。2.運動健身、避免肥胖，減少糖尿病危害。3.全社會共同努力，預防尿病。最終做到“遠離糖尿病 健康新生活”。
糖尿病患者不僅僅需要用藥物進行治療，還需要在飲食上進行調節，如果不加以注意的任意吃喝就會導致血糖的升高，糖尿病的飲食禁忌有哪些?
糖尿病可導致感染、心臟病變、腦血管病變、腎功能衰竭、雙目失明、下肢壞疽等而成為致死致殘的主要原因。 糖尿病高滲綜合症是糖尿病的嚴重急性併發症，初始階段可表現為多尿、多飲、倦怠乏力、反應遲鈍等，隨著機體失水量的增加病情急劇發展，出現嗜睡、定向障礙、癲癇樣抽搐，偏癱等類似腦卒中的症狀，甚至昏迷。
歷年世界糖尿病日主題
1992年糖尿病日 一個與所有國家所有人有關的健康問題
1993年糖尿病日 糖尿病兒童與成長
1994年糖尿病日糖尿病與老年
1995年糖尿病日 糖尿病和教育，降低無知的代價
1996年糖尿病日 胰島素與生命
1997年糖尿病日 全球的覺醒：改善生命的關鍵
1998年糖尿病日 糖尿病人的權利
1999年糖尿病日 糖尿病的代價
2000年糖尿病日 新千年糖尿病和生活方式
2001年糖尿病日 糖尿病心血管疾病與社會負擔
2002年糖尿病日 糖尿病與您的眼睛：不可忽視的危險因素
2003年糖尿病日 糖尿病損害腎臟
2004年糖尿病日 糖尿病與肥胖
2005年糖尿病日 糖尿病與足部護理
2006年糖尿病日 糖尿病與脆弱人群
2007年糖尿病日 關心兒童和青少年糖尿病
2008年糖尿病日 青少年兒童的糖尿病
2009年糖尿病日 糖尿病預防與教育
2010年糖尿病日 糖尿病教育與預防
2011年糖尿病日 應對糖尿病，立即行動
2012年糖尿病日 糖尿病，保護我們的未來
2013年糖尿病日 糖尿病教育與預防
2014年糖尿病日 健康飲食與糖尿病
2015年糖尿病日 享健康、樂生活、創未來
世界糖尿病日症狀
糖尿病症狀可總結為“三多一少”，所謂“三多”是指“多食、多飲、多尿”，“一少”指“體重減少”。
(1)多食：由於大量尿糖丟失，如每日失糖500克以上，機體處於半飢餓狀
糖尿病環境因素態，能量缺乏需要補充引起食慾亢進，食量增加。同時又因高血糖刺激胰島素分泌，因而病人易產生飢餓感，食慾亢進，老有吃不飽的感覺，甚至每天吃五六次飯，主食達1～1.5公斤，副食也比正常人明顯增多，還不能滿足食慾。
(2)多飲：由於多尿，水分丟失過多，發生細胞內脫水，刺激口渴中樞，出現煩渴多飲，飲水量和飲水次數都增多，以此補充水分。排尿越多，飲水也越多，形成正比關係。
(3)多尿：尿量增多，每晝夜尿量達3000～5000毫升，最高可達10000毫升以上。排尿次數也增多，一二個小時就可能小便1次，有的病人甚至每晝夜可達30餘次。糖尿病人血糖濃度增高，體內不能被充分利用，特別是腎小球濾出而不能完全被腎小管重吸收，以致形成滲透性利尿，出現多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。
(4)消瘦(體重減少)：由於胰島素不足，機體不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白質分解加速來補充能量和熱量。其結果使體內碳水化合物、脂肪及蛋白質被大量消耗，再加上水分的丟失，病人體重減輕、形體消瘦，嚴重者體重可下降數十斤，以致疲乏無力，精神不振。同樣，病程時間越長，血糖越高;病情越重，消瘦也就越明顯。
病理病因
常見病因
1、與1型糖尿病有關的因素有關：
自身免疫系統缺陷：因為在1型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體，如穀氨酸脫羧酶抗體(GAD抗體)、胰島細胞抗體(ICA抗體)等。這些異常的自身抗體可以損
胰腺結構傷人體胰島分泌胰島素的B細胞，使之不能正常分泌胰島素。
遺傳因素：目前研究提示遺傳缺陷是1型糖尿病的發病基礎，這種遺傳缺陷表現在人第六對染色體的HLA抗原異常上。科學家的研究提示：I型糖尿病有家族性發病的特點——如果你父母患有糖尿病，那麼與無此家族史的人相比，你更易患上此病。
病毒感染可能是誘因：也許令你驚奇，許多科學家懷疑病毒也能引起I型糖尿病。這是因為I型糖尿病患者發病之前的一段時間內常常得過病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”，往往出現在病毒流行之後。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和風疹的病毒，以及能引起脊髓灰質炎的柯薩奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。
2、與2型糖尿病有關的因素
遺傳因素：和1型糖尿病類似，2型糖尿病也有家族發病的特點。因此很可能與基因遺傳有關。這種遺傳特性2型糖尿病比1型糖尿病更為明顯。例如：雙胞胎中的一個患了1型糖尿病，另一個有40%的機會患上此病;但如果是2型糖尿病，則另一個就有70%的機會患上2型糖尿病。
肥胖：2型糖尿病的一個重要因素可能就是肥胖症。遺傳原因可引起肥胖，同樣也可引起2型糖尿病。身體中心型肥胖病人的多餘脂肪集中在腹部，他們比那些脂肪集中在臀部與大腿上的人更容易發生2型糖尿病。
年齡：年齡也是2型糖尿病的發病因素。有一半的2型糖尿患者多在55
相關圖書歲以後發病。高齡患者容易出現糖尿病也與年紀大的人容易超重有關。
現代的生活方式：吃高熱量的食物和運動量的減少也能引起糖尿病，有人認為這也是由於肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一樣，在那些飲食和活動習慣均已“西化”的美籍亞裔和拉丁美商人中更為普遍。
3、與妊娠型糖尿病有關的因素
激素異常：妊娠時胎盤會產生多種供胎兒發育生長的激素，這些激素對胎兒的健康成長非常重要，但卻可以阻斷母親體內的胰島素作用，因此引發糖尿病。妊娠第24周到28週期是這些激素的高峰時期，也是妊娠型糖尿病的常發時間。
遺傳基礎：發生妊娠糖尿病的患者將來出現2型糖尿病的危險很大(但與1型糖尿病無關)。因此有人認為引起妊娠糖尿病的基因與引起2型糖尿病的基因可能彼此相關。
肥胖症：肥胖症不僅容易引起2型糖尿病，同樣也可引起妊娠糖尿病。
4、其他研究結果
青島某研究所聲稱已經發現了糖尿病的致病主要原因，並解釋了產生併發症的原因。其研究結果是：
解剖學證明糖尿病可能是弓形蟲引起的。大量的弓形蟲寄生於大腦細胞內和神經細胞內。使人的各種腺體的分泌都有可能發生紊亂，其中也包括胰島素的分泌。如果弓形蟲同時寄生於胰臟，就直接破壞胰臟的細胞。當β細胞受到破壞時，胰島素的分泌就會受到影響。認為弓形蟲的破壞導致神經系統的失調和胰腺細胞的破壞，是糖尿病的主要原因。該所認為糖尿病之所以出現遺傳性，是因為這屬於器官易感性遺傳疾病。
2型糖尿病發病機制
大量研究已顯示，人體在高血糖和高遊離脂肪酸(FFA)的刺激下，自由基大量生成,進而啟動氧化應激。氧化應激訊號通路的啟用會導致胰島素抵抗(IR)、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見，氧化應激不僅參與了2型糖尿病的發病過程，也構成糖尿病晚期併發症的發病機制。氧化應激與糖尿病相互促進,形成一個難以打破的怪圈。
胰島素抵抗可以先於糖尿病發生,在其作用下，疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當胰島素抵抗增強、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現時，疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進展，血糖開始升高。高血糖和高FFA共同導致ROS大量生成和氧化應激，也啟用應激敏感訊號途徑，從而又加重胰島素抵抗，臨床上表現為糖尿病持續進展與惡化。體外研究顯示，ROS和氧化應激可引起多種絲氨酸激酶啟用的級聯反應。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗也證實，ROS和氧化應激會引起胰島素抵抗。
氧化應激成為糖尿病發病的核心β細胞也是氧化應激的重要靶點β 細胞內抗氧化酶水平較低，故對ROS較為敏感。ROS可直接損傷胰島β細胞，促進β細胞凋亡，還可通過影響胰島素訊號轉導通路間接抑制β細胞功能。β細胞受損，胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲，血糖波動加劇，因而難以控制餐後血糖的迅速上升，對細胞造成更為顯著的損害。
2004年Ceriello教授提出共同土壤學說，即氧化應激是胰島素抵抗(IR)、糖尿病和心血管疾病的共同發病基礎，2004年是學說，2009年已經成為了不爭的事實。
低密度脂蛋白(LDL)在動脈內膜的沉積是動脈粥樣硬化(AS)始動因素在血管細胞分泌的ROS作用下,“原始”LDL成為氧化型LDL(ox-LDL)，刺激內皮細胞分泌多種炎性因子，誘導單核細胞黏附、遷移進入動脈內膜,轉化成巨噬細胞。ox-LDL還能誘導巨噬細胞表達清道夫受體，促進其攝取脂蛋白形成泡沫細胞。同時，ox-LDL是NADPH氧化酶啟用物，能增強其活性、促進ROS產生，也更有利於LDL氧化為ox-LDL。另外，ox-LDL能抑制NO產生及其生物學活性，使血管舒張功能異常。
糖尿病加強氧化應激，氧化應激又促進糖尿病及其血管併發症的發生、發展,由此形成惡性迴圈。
總之，糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化發生障礙，機體所需能量不足，故患者感到飢餓多食;多食進一步使血糖升高，血糖升高超過腎糖閾時出現尿糖，糖的大量排出必然帶走大量水分故引起多尿;多尿失水過多，血液濃縮引起口渴，因而多飲;由於糖氧化供能發生障礙，大量動員體內脂肪及蛋白質的氧化功能，嚴重時因消耗多，身體逐漸消瘦，體重減輕。這就形成了糖尿病的“三多一少”即多食.多飲.多尿和體重減輕。