1、什麼叫肌緊張?腦幹網狀結構下行系統對肌緊張是如何進行調節的?
[考點]神經系統對軀體運動的調節：牽張反射和肌緊張。
[解析](1)肌緊張是指緩慢而持久地牽拉肌肉時發生的牽張反射，其表現為被牽拉的肌肉發生微弱而持久的收縮，以阻止被拉長。這可能是同一肌肉內的不同肌纖維交替收縮的結果，因而不易疲勞。(2)肌緊張是多突觸反射，能對抗重力牽引，是維持人體正常姿勢和進行其他複雜運動的基礎。例如，人體直立時，由於重力的影響，支援體重的關節趨向屈曲，這必然使相應的伸肌肌腱受到牽拉，從而產生肌緊張，以對抗關節的屈曲，維持直立姿勢。(3)γ-運動神經元在高位腦中樞的影響下，不時發放少量衝動，使梭內肌纖維發生輕度收縮，提高了螺旋狀感受器的敏感性，使其發放傳入衝動增多，肌緊張增強，稱γ-環路。(4)肌緊張的減弱或消失，提示反射弧的傳入、傳出通路或相應反射中樞的損傷;肌緊張的亢進，提示高位腦中樞發生了病變。
腦幹網狀結構對肌緊張的調節：腦幹網狀結構除有上行激動系統和上行抑制系統，調節著大腦皮層的覺醒和睡眠外，還有易化區和抑制區，通過下行系統對肌緊張起加強或減弱的作用。
(1)易化區及其下行易化作用。
腦幹網狀結構易化區的範圍較大，分佈於從延髓到中腦的廣大中央區域的背側部分，還包括下視丘和視丘的某些區域，它們與延髓的前庭核、小腦前葉兩側部共同作用，發放下行衝動，通過網狀脊髓束和前庭脊髓束，使γ-運動神經元傳出衝動增加，肌梭敏感性提高，從而增強肌緊張;同時，對α-運動神經元也有一定的易化作用。
(2)抑制區及其下行抑制作用。
腦幹網狀結構抑制區的範圍較小，僅位於延髓網狀結構的腹內側部分。它發放下行抑制衝動，通過網狀脊髓束，抑制γ-運動神經元，從而減弱肌緊張。大腦皮層運動區、紋狀體和小腦前葉蚓部，不僅能通過加強抑制區的活動抑制肌緊張，而且也能通過抑制易化區的活動減弱肌緊張。
(3)去大腦僵直。
正常情況下，腦幹網狀結構下行易化作用和下行抑制作用保持著協調平衡，其中下行易化作用稍佔優勢，從而維持正常的肌緊張。在動物實驗中發現，如在中腦上、下丘之間切斷腦幹，動物會出現四肢伸直、頭尾昂起、脊柱挺硬等伸肌過度緊張的現象，稱為去大腦僵直。其發生是因為切斷了大腦皮層、紋狀體等部位與腦幹網狀結構抑制區的聯絡，使抑制區活動減弱而易化區活動增強，肌緊張亢進，造成了僵直現象。當人類患某些腦部疾病時，也會出現類似去大腦僵直的現象。
2、氣候炎熱並運動時，機體的汗液分泌和尿生成發生哪些變化?為什麼?
[考點]腎臟泌尿功能的調節。
[解析]尿量減少。因為汗液為低滲液體，大量出汗造成機體水分的丟失大於電解質的丟失，使血漿晶體滲透壓升高，對滲透壓感受器刺激增強，抗利尿激素釋放增多，促使遠曲小管和集合管對水的重吸收，尿量減少。
靜脈注射速尿後為何尿量增多?
答：主要通過抑制腎小管髓袢厚壁段對NaCl的主動重吸收，結果管腔液Na+、C1-濃度升高，而髓質間液Na+、Cl-濃度降低，使滲透壓梯度差降低，腎小管濃縮功能下降，從而導致水、Na+、Cl-排洩增多。由於Na+重吸收減少，遠端小管Na+濃度升高，促進Na+-K+和Na+-H+交換增加，K+和H+排出增多。
3、大失血造成低血壓休克的病人(平均血壓50mmHg)，其尿量會發生什麼變化?為什麼?
答：一、決定腎小球濾過的因素有兩個：
一個是有效濾過壓，另一個是濾過膜的面積和通透性。有效濾過作用的動力，它等於腎小球毛細血管血壓-(血漿膠體滲透壓+腎小囊內壓)。這三個因素中任何一個因素髮生變化，就會使有效濾過壓發生改變，從而影響腎小球濾過。在大失血等情況下，動脈血壓降至10.6kPa(80mmHg)以下，毛細血管血壓才會明顯降低，導致有效濾過壓降低，腎小球濾過率減少，出現少尿。
二、抗利尿激素：由下視丘視上核、室旁核的神經元合成，經下視丘-垂體束運送到神經垂體貯存、釋放。其作用是增加遠曲小管、集合管對水的通透性，促進水的重吸收，使尿液濃縮、尿量減少。抗利尿激素分泌的調節因素，迴圈血量減少，通過容量感受器引起抗利尿激素的釋放。
三、腎交感神經：興奮時尿量減少。機制：(1)入球小動脈強烈收縮，腎小球毛細血管的血漿流量減少，血壓下降，腎小球濾過率減少;(2)刺激近球小體顆粒細胞釋放腎素，引起迴圈血中血管緊張素Ⅱ和醛固酮含量增加，增加腎小管對NaCl和水重吸收;(3)直接支配腎小管，增加腎小管對NaCl和水重吸收。
4、竇房結是如何控制潛在起搏點的?哪些因素影響心肌細胞的自律性?
[考點]心肌的自動節律性。
[解析]正常情況下，竇房結對與潛在起博點的控制，是通過兩種方式實現的：
(1)搶先佔領。竇房結的自律性高於其他潛在起博點，所以，在潛在起博點4期自動去極尚未達到閾電位水平之前，它們已經接受到竇房結髮出並依次傳出興奮的激動作用而產生了動作電位，其自身的自動興奮就不可能出現，顯而易見，搶先佔領是自律性最高的組織能夠主宰作用的原因。
(2)超速壓抑。竇房結對與潛在起博點，還可以產生一種直接壓抑的作用，在自律性很高的竇房結的'興奮驅動下，潛在起博點“被動”興奮的頻率遠遠超過他們自身的自動興奮頻率，潛在起搏點長時間的超速興奮的結果，出現了抑制效應，一旦竇房結的驅動中斷，心室潛在起搏點需要一定的時間才能從被壓抑狀態中恢復過來，出現本身自動興奮性，超速壓抑的程度與兩個起搏點自動興奮的頻率的差別成平行關係，頻率差別越大，抑制效應愈強，驅動中斷後停搏的時間也愈長。
心肌自律性受下列因素影響：自律性的高低受4期自動除極的速度，最大舒張電位的水平，以及閾電位水平的影響。
①4期自動除極的速度，除極速度快，到達閾電位的時間就縮短，單位時間內爆發興奮的次數增加，自律性就增高，反之，自律性就降低。
②最大舒張電位的水平。最大舒張電位的絕對值變小，與閾電位的差距就減小，到達閾電位的時間就縮短，自律性增高，反之自律性則降低。
③閾電位水平:閾電位降低，由最大舒張電位到達閾電位的距離縮小，自律性增高，反之，自律性降低。
5、在動物實驗中，使用體重3Kg的家兔，iv20%的GS溶液5ml，尿量有什麼變化，其原因是什麼?
答：當血糖濃度過高(大於300mg/100mL)時，由於腎小管壁上同向轉運體的數量有限，腎小管對葡萄糖的重吸收達到了極限，使得尿糖濃度隨血糖升高而平行升高，稱此時達到了葡萄糖轉運極限量。
小管液中溶質濃度是影響重吸收的重要因素。小管液中溶質所形成的滲透壓具有對抗腎小管和集合管重吸收水的作用。糖尿病時，小管液中葡萄糖濃度升高，臨床上使用一些能經腎小球濾出而不能被腎小管重吸收的藥物，如甘露醇，由靜脈注入血液來提高小管液中溶質濃度以提高滲透壓，從而達到利尿以消除水腫的目的，這種利尿方式稱為滲透性利尿。
6、何謂皮層誘發電位?其波形包括哪幾部分?其產生機制可能是什麼?
答：大腦皮層誘發電位一般是指感覺傳入系統受刺激時，在皮層上某一侷限區域引出的電位變化;由於皮層隨時在活動著併產生自發腦電波，因此誘發電位時常出現在自發腦電波的背景之上。在動物皮層相應的感覺區表面引起的誘發電位可分為兩部分，一為主反應，另一為後發放。主反應是大錐體細胞電活動的綜合表現，出現的潛伏期是穩定不變的，為先正後負的電位變化。後發放尾隨主反應之後，為一系列正相的週期電位變化，是皮層與視丘接替核之間環路活動的結果。皮層誘發電位是用以尋找感覺投射部位的重要方法，在研究皮層功能定位方面起著重要的作用。
7、在一定呼吸頻率範圍內，深而慢的呼吸與淺而快的呼吸相比，哪種更有效?為什麼?
答：每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量，等於(潮氣量—無效腔氣量)×呼吸頻率。
同樣的通氣量，因潮氣量和呼吸頻率不同，有效通氣量就可能不同.例如潮氣量500ml呼吸頻率12次/min，無效腔氣量150ml，每分鐘通氣量為6000ml，相應的肺泡通氣量=(500-150)×12=4200ml/min，若潮氣量減半。呼吸頻率增加1倍，每分鐘通氣量仍為6000ml，而肺泡通氣量則減少(250-150)×24=2400ml。可見，呼吸愈淺快，有效通氣量愈少，深而慢的呼吸有效通氣量愈大。
8、腎交感神經興奮對尿生成有什麼影響?
答：腎交感神經興奮對尿生成的影響有：(1)使入球小動脈和出球小動脈同時收縮，且前者收縮更明顯，因此，腎小球毛細血管的血漿流量減少，腎小球毛細血管血壓下降，腎小球濾過率下降，使尿的生成減少。(2)刺激球旁器中的球旁細胞釋放腎素，導致血管緊張素II和醛固酮釋放增加，增加腎小管對氯化鈉和水的重吸收。(3)增加近段小管和髓袢上皮細胞對氯化鈉和水的重吸收。
9、試述膽汁的生理作用及膽汁排出的途徑。膽汁對於脂肪的消化和吸收具有重要的意義。
[考點]小腸內的消化，膽汁的分泌和排出。
[解析](1)膽汁中的膽鹽、膽固醇和卵磷脂等都可作為乳化劑，減少脂肪的表面張力，使脂肪裂解為直徑3~10μm的脂肪微滴，分散在腸腔內，從而增加了胰脂肪酶的作用面積，使其分解為脂肪的作用加速。
(2)膽鹽因其分子結構的特點，當達到一定濃度後，可聚合而形成微膠粒。腸腔中脂肪的分解產物，如脂肪酸，甘油一酯等均可摻入到微膠粒中，形成水溶性複合物(混合微膠粒)。因此膽鹽變成了不溶於水的脂肪分解產物通過腸上皮表面淨水層到達腸粘膜表面所必需的運載工具，對於脂肪的消化和吸收有重要意義。
(3)膽汁通過促進脂肪分解產物的吸收，對脂溶性維生素(維生素A、D、E、K)的吸收也有促進所用。
(4)此外，膽汁在十二指腸中還可以中和一部分胃酸，膽鹽在小腸內被吸收後還是促進膽汁自身分泌的一個體液因素。
膽汁的排出途徑：(1)肝細胞是不斷分泌膽汁的，但在非消化期間，肝膽汁大部分流入膽囊內儲存。膽囊可以吸收膽汁中的水分和無機鹽，使肝膽汁濃縮4~10倍，從而增加了儲存的效能。(2)在消化期，膽汁可直接由肝臟以及由膽囊大量排出至十二指腸。