2017年公衛執業醫師考試的腳步正在慢慢的靠近，備考工作已經開始。為了方便考生更好的備考醫學免疫科目第五章的知識。下面是本站小編為大家帶來的第五章知識彙總，歡迎閱讀。
補體系統
1、補體：正常人或動物血清中的一組球蛋白，具有酶活性，平時一般以非活動狀態存在，當受到某些物質刺激時，C各成分便按一定的順序呈現連鎖的酶促反應，參與機體的免疫防禦，同時C作為炎性介質，引起免疫損傷。
2、攻膜複合物(MAC)：是指在補體活化過程的終末階段由C5b、C6、C7、C8、C9形成的鑲嵌於細胞膜並形成孔道樣結構的C5b6789複合物，最終導致細胞溶解。
3、過敏毒素：補體裂解產生的小片段C3a、C4a和C5a作為配體與細胞表面相應受體結合後，激發細胞脫顆粒，釋放組胺之類的血管活性介質，引起血管擴張、通透性增加、平滑肌收縮、支氣管痙攣等症狀。
1.補體活化經典途徑：
●啟用劑：Ag-Ab複合物( IgG、IgM )
●參與成分：C1～C9
●啟用過程：
(1)識別階段：C1q的識別及活化
(2)活化階段：C3轉化酶 C5轉化酶
(3)膜攻擊階段：膜攻擊複合物(MAC)
2.補體活化旁路途徑：
●啟用劑：酵母、細菌的多糖成分(LPS)、凝聚的 IgA、IgE等。
不經C1、C4、C2途徑，啟用物直接啟用C3，繼而完成C5~C9成分的連鎖反應。
●參與成分：B、 D、 P因子、C3、C5～C9
●啟用過程：
在經典途徑中產生的或自發產生C3b 可與 B因子結合，血清中D因子裂解B因子產生Ba和Bb。小片段Ba進入液相，而具有酯酶活性的大片段Bb與C3b結合 ，形成C3bBb，此即為替代途徑中的C3轉化酶。C3bBb易於衰變，但當與P因子結合後便穩定。C3bBb可裂解C3生成C3a和C3b，後者沉積在顆粒表面並與C3bBb結合形成C3bnBb，即C5轉化酶，裂解C5，引起相同的末端效應。
3、MBL(甘露糖結合凝集素)啟用途徑mannan-binding lectin pathway
●.啟用劑 ： MBL(MBL是一種鈣依賴性糖結合蛋白，屬於凝集素家族,存在血漿中)
●MBL複合物：①MBL
②MASP-1(MBL相關的絲氨酸蛋白酶 )
③MASP-2 (MBL-associated serine proteas)：MASP2可水解C4和C2分子，MASP1則可直接切割C3。
●啟用途徑:
與經典途徑過程基本類似，但其啟用起始於炎症期產生的.蛋白與病原體結合後，而並非依賴IC的形成。
4、三類補體啟用途徑的主要異同點：
| 經典途徑 | 旁路途徑 | MBL途徑 |
啟用物 | IgG1-3或IgM與抗原 | 細菌內毒素、酵母多糖、形成的免疫複合物 凝聚的IgA、IgG4 | MBL與病原體結合 |
起始分子 | C1q | C3 | C2、C4 |
C3轉化酶 | C4b2b | C3bBb | C4b2bC |
C5轉化酶 | C4b2b3b | C3bnBb、C3bBb3b | C4b2b3b |
作用 | 參與特異性體液免疫，在感染晚期發揮作用 | 參與非特異性免疫，在感染早期發揮作用 | 參與非特異性免疫，在感染早期發揮作用 |
7、補體的生物學功能
主要包括：①MAC的生物效應;
②活化補體片段的生物效應。
(一) MAC介導的細胞裂解作用
(二) 補體活化片段介導的生物學作用
●調理作用：
●炎症介質作用：
①過敏毒素作用：
③激肽樣作用：
●免疫黏附：清除迴圈免疫複合物