生理學面試問題,面試經驗分享

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生理學面試問題:

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第一章 緒論

1.何謂生理學?是以生物機體的生命活動現象和機體功能為研究物件的一們科學,是生物科學的一個重要分支。

生理學的研究內容有哪些?是研究機體各部分正常的生命現象、功能活動規律及其產生機制、內外環境變化對機體功能活動的影響以及機體對功能活動的調節。 可從哪些水平研究?①細胞和分子水平②器官和系統水平③整體水平

2. 何謂興奮性是指活的組織、細胞或有機體對於內外環境變化發生反應的能力或特性 刺激是指能引起組織細胞發生反應的各種內外環境的變化。 反應:生理學將由刺激引起機體內部代謝過程及外部活動發生相應的改變。反應有兩種形式:一種由相對靜止變為活動狀態,由活動較弱變為活動較強的過程, 稱為興奮。另一種反應與興奮相反,在接受刺激後由活動轉為靜止狀態,有活動較強轉為活動較弱的過程,稱為反射。

4.生命活動的最基本的特徵有哪些?新陳代謝、興奮性、適應性、生殖。 新陳代謝是指機體與環境之間不斷的進行物質和能量交換,實現自我更新的過程。

5.生理功能調節的方式有哪些?並比較其異同及其各自在生理功能調節中的地位。神經調節、體液調節、自身調節。

(1)神經調節:

概念:通過神經系統的活動實現對機體各部分的功能調節。是機體功能的主要調節方式。 基本調節方式:反射。

反射(reflex):在CNS參與下,人體對刺激產生的規律性應答。

反射活動的結構基礎是反射弧,由感受器、傳入神經、反射中樞、傳出神經和效應器五個部分組成。

調節特點:迅速、精確、作用短暫、部位侷限。

(2)體液調節:

概念:體內一些細胞產生並分泌的化學物質通過體液對機體功能的調節。 型別:全身性體液調節;區域性性體液調節

特點: 緩慢、廣泛、持久

發揮調節作用的物質主要是激素。

神經一體液調節:參與體液調節的激素分泌多數直接或間接受神經系統控制,這種體液調節實質上構成了神經調節反射弧傳出途徑的一個延長部分,稱之。

(3)自身調節:

概念:某些組織、細胞不依賴於神經或體液調節而對周圍環境變化發生適應性的反應。

6.何謂反饋、正反饋、負反饋、前饋?正、負反饋的生理意義是什麼?

1) 負反饋:受控部分發出的反饋資訊通過反饋聯絡到達控制部分使控制部分的活動向其原活動方向相反方向變化。

意義:維持穩態。 缺點:滯後、波動。

(2)正反饋:

受控部分發出的反饋資訊通過反饋聯絡到達控制部分後,促進上調控制部分的活動。 意義:完成某種目的。例子:排尿反射、分娩、血液凝固。

(3)前饋:是指控制部分發出訊號,指令受控部分進行某一活動的同時,又通過某一快捷途徑向受控部分發出前饋資訊,及時的調控受控部分的活動。

7.反應、反射和反饋有何區別?

8.維持機體穩態的重要調節過程是(E )

A.神經調節 B.體液調節 C.自身調節

D.正反饋調節 E.負反饋調節

9.何謂神經調節?其基本方式是?

10.何謂體液調節?

第二章 細胞的基本功能

1.簡述細胞膜物質轉運有哪些方式?被動轉運的方式及其各自主要轉運的物質是哪些?

1、被動轉運:物質順濃度差或電位差的淨移動,不需要消耗能量的轉運方式。

(1)單純擴散:脂溶性物質順著濃度差從高濃度一側向低濃度一側的跨膜轉運。(O2、C02、乙醇、脂肪酸、類固醇)

(2)易化擴散:非脂溶性或脂溶性很小的物質,必須通過細胞膜上特殊蛋白質的協助下,才能從高濃度一側擴散到低濃度的一側的轉運形式。

易化擴散分兩類

①載體(carrier)介導的易化擴散

特點:高度特異性;飽和現象;競爭性抑制。

②通道介導的易化擴散,(Na+、K+、Ca2+)。

特點:相對特異性;具有啟閉的“閘門”特性。

分類:化學門控通道;電壓門控通道;機械門控通道

2、主動轉運

(1) 概念:主動轉運是指物質分子或離子逆濃度差或電位差進出胞膜的過程,需要消耗能量。

(2) 分類:

①原發性主動轉運

a概念:細胞直接利用代謝產生的能量將物質逆濃度梯度或電位梯度進行跨膜轉運的過程。

b鈉-鉀泵的概念:鈉-鉀泵是鑲嵌在細胞膜脂質雙分子層中的一種蛋白質,其本身具有ATP酶的活性,能分解ATP,為Na+、K+的主動轉運提供能量,故鈉-鉀泵亦稱Na+-K+依賴式ATP酶,簡稱鈉泵。

c鈉-鉀泵的轉運機制

細胞內Na+濃度或細胞外K+濃度較靜息時增高,鈉-鉀泵即被啟用,分解ATP使之釋放能量,利用此能量由細胞內轉運3 Na+至細胞外,由細胞外轉運2 K+至細胞內,形成和保持了膜內高K+,膜外高Na+的離子不均衡分佈。

d由於鈉泵的活動使細胞外正離子淨值增加而使電位升高,因此也將鈉鉀泵稱為生電鈉泵。 e鈉鉀泵的生理意義:

I由鈉鉀泵形成的細胞內高K+是許多代謝過程所必需的。

II維持胞質滲透壓和細胞容積的相對穩定。

III膜內外Na+濃度差是其他物質繼發性主動轉運的動力。

IV鈉鉀泵活動造成的膜內外Na+和K+的濃度差,是細胞生物電活動的前提條件。 ②繼發性主動轉運

概念:間接利用ATP能量的主動轉運過程。

繼發性主動轉運方式

同向轉運;逆向轉運

3、入胞和出胞

入胞和出胞:大分子、團塊,需膜的運動,消耗能量。

被動轉運、主動轉運:小分子

(1)出胞 是指某些大分子物質團塊從細胞內排出的過程。腺體細胞分泌物的排出,神經軸

突末梢釋放遞質。引發胞吐的機制可能與膜外的某種化學訊號或膜兩側的電位改變以及細胞外Ca2+內流有密切關係。

(2)入胞 是指某些物質團塊如微生物、大分子蛋白等從細胞外進入細胞的過程。

2.何謂主動轉運、被動轉運、易化擴散、單純擴散、Na+-K+ 泵及Na+-K+ 泵的作用和意義?

3.何謂跨膜訊號轉導?資訊物質主要包括有哪些?什麼叫配體、受體?

4.跨膜訊號轉導的主要途徑有哪幾種?

5.何謂靜息電位(RP)?靜息電位產生的原理(離子機制)?

6.何謂動作電位(AP)?動作電位各時相產生的原理(離子機制)?細胞AP的共同特徵?

1、靜息電位:

(1)概念:細胞安靜狀態下(未受刺激時)膜內外的電位差。 表現為膜外相對為正而膜內相對為負。

(2)形成條件:

①安靜時細胞膜兩側存在離子濃度差(離子不均勻分佈)。

②安靜時細胞膜主要對K+通透。

(3)形成機制:K+外流的平衡電位即靜息電位,靜息電位形成過程不消耗能量。

(4)特徵:靜息電位是K+外流形成的膜兩側穩定的電位差。

極化狀態:細胞處於靜息電位時,膜內電位較膜外電位為負,這種膜內為負,膜外為正的狀態稱為極化狀態。

去極化和超級化:而膜內負電位減少或增大,分別稱為去極化和超級化。

復極化:細胞先發生去極化,再向安靜時的極化狀態恢復稱為復極化。

2、動作電位

(1)概念:可興奮組織或細胞受到閾上刺激時,在靜息電位基礎上發生的快速、可逆轉、可傳播的細胞膜兩側的電變化。動作電位的主要成份是峰電位。

(2)形成條件:

① 細胞膜兩側存在離子濃度差,細胞膜內K+濃度高於細胞膜外,而細胞外Na+、Ca2+、Cl-高於細胞內,這種濃度差的維持依靠離子泵的主動轉運。(主要是Na+-K+泵的轉運)。 ②細胞膜在不同狀態下對不同離子的通透性不同,安靜時主要允許K+通透,而去極化到閾電位水平時又主要允許Na+通透。

③可興奮組織或細胞受閾上刺激。

(3)形成過程:≥閾刺激→細胞部分去極化→Na+少量內流→去極化至閾電位水平→Na+內

流與去極化形成正反饋(Na+爆發性內流)→達到Na+平衡電位(膜內為正膜外為負)→形成動作電位上升支。

膜去極化達一定電位水平→Na+內流停止、K+迅速外流→形成動作電位下降支。

(4)形成機制:動作電位上升支Na+內流所致

動作電位下降支K+外流所致

(5)動作電位特徵:

單一神經或肌肉細胞動作電位有以下特點:

全或無定律:動作電位一旦產生,其幅度一般是固定的,即使再增加刺激強度,也不能

使其幅度增加。

不衰減傳導:動作電位的幅度不因傳導距離的加大而減小。

7.何謂閾值、閾電位、超射、極化、去極化、超極化、倒極化、復極化狀態及絕對不應期?

8.閾值與閾電位的區別及其兩者之間的關係。閾值與興奮性之間的關係。

9.試比較區域性電位和動作電位的區別。

10. 細胞興奮後其興奮性發生哪些變化?

1)絕對不應期:在細胞興奮當時,如果給予第二次刺激,無論任何刺激強度均不能使之產生第二次興奮反應,即細胞的興奮性為零。此時Na+通道處於“失活“狀態。

(2)相對不應期:在絕對不應期之後施加第二次刺激,其強度需要超過原先的閾值才能引起第二次興奮,說明細胞此時的興奮性有所恢復,但比原來的興奮性低。此時少部分Na+通道恢復“備用”狀態。

(3)超常期:相對不應期之後,只要給予一定的閾下刺激也可能引起細胞的興奮。此時大部分Na+通道恢復“備用”狀態,膜電位離閾電位較近。

(4)低常期:最後,細胞的興奮性又轉入低於正常的時期,稱低常期,相當於正後電位的時期,膜處於超極化。

11.神經纖維上某點發生興奮後,其興奮是如何傳導的? 區域性電流

(1)興奮在同一細胞上的傳導:可興奮細胞興奮的標誌是產生動作電位,因此興奮的傳導實質上是動作電位向周圍的傳播。動作電位以區域性電流的方式傳導,直徑大的細胞電阻較小傳導的速度快。有髓鞘的神經纖維動作電位以跳躍式傳導,因而比無髓纖維傳導快。

動作電位在同一細胞上的傳導是“全或無”式的,動作電位的幅度不因傳導距離增加而減小。

12.何謂興奮-收縮偶聯?其結構基礎是什麼?Ca2+起何作用?肌絲蛋白各起什麼作用?骨骼肌收縮的分子機制.

概念:把肌細胞的興奮和肌細胞的收縮聯絡起來的中介過程稱為興奮收縮耦聯。

耦聯的結構基礎是肌管系統中的三聯體,其關鍵的耦聯因子是Ca2+。

過程:①電興奮通過橫管系統傳向肌細胞深處。

②三聯管的資訊傳遞。

③縱管系統對Ca2+的貯存、釋放和再聚積。

13.何謂單收縮和強直收縮、等長收縮、等長收縮?

(1)等長收縮肌肉收縮時張力增加而無長度縮短的收縮。

等張收縮肌肉收縮時只是長度的縮短而張力保持不變。

整體情況下常是等長、等張都有的混合形式的收縮。

2)單收縮和複合收縮:

低頻刺激時出現單收縮,高頻刺激時出現複合收縮。

在複合收縮中,肌肉的動作電位不發生疊加或總和,其幅值不變。因為動作電位是“全或無”式的,只要產生動作電位的細胞生理狀態不變,細胞外液離子濃度不變,動作電位的幅度就穩定不變。由於不應期的存在動作電位不會發生疊加,只能單獨存在。肌肉發生複合收縮時,出現了收縮形式的複合,但引起收縮的動作電位仍是獨立存在的。

肌細胞收縮是怎樣發生的?

14.何謂肌肉收縮的前負荷、後負荷?肌肉收縮的影響因素有那幾種?如何影響的?

(1)前負荷對肌肉收縮的影響 :張力-長度關係曲線。在一定範圍內,前負荷增加,肌肉初長增加時,肌肉收縮所產生的張力也增加。但初長增加超過一定範圍,則肌肉收縮產生的張力不但不增加,反而逐漸下降。最適前負荷,這一前負荷能使肌肉收縮產生最大張力,即產生最佳的收縮效果。最適前負荷的存在使肌肉具有一個最適初長。當肌肉在這一靜止長度的情況下進入收縮,能表現最佳的收縮效果。

(2)後負荷對肌肉收縮的影響 :張力速度關係曲線。在前負荷固定的條件下,逐漸增加後負荷的重量,當後負荷愈大,肌肉縮短前達到的張力也愈大,克服負荷後開始收縮的時間亦愈晚,縮短速度和程度也小。

(3)肌肉收縮能力對肌肉收靖力的影響

肌肉收縮和舒張過程各環節的肌肉內部功能狀態,稱為肌肉收縮能力,它與負荷無關。當機體由於環境改變,如缺氧,酸中毒、能源物質缺乏、肌肉內蛋白質或橫橋的功能特性改變等均能影響肌肉收縮能力,引起收縮效果的降低。Ca2+、咖啡因,腎上腺素等則能提高肌肉收縮效果。神經體液因素能影響肌肉收縮能力。

6、刺激引起興奮的條件

刺激的三要素A.一定的刺激強度 B.一定的刺激持續時間 C.一定的強度時間變化率

15.大分子物質或物質團塊進出細胞膜的方式是什麼?

第三章 血液生理

1. 血液組成及血量?

血液的理化特性有那些?

(一)血液的密度和粘滯性

(二)血漿酸鹼度 PH7.35--7.45 緩衝系統 緩衝對NAHCO3/H2CO3

2.血液的生理功能有那些?

(一)運輸功能

(二)免疫和防禦功能

(三)維持內環境穩態

3.簡述血漿和血清的區別。

血液凝固後1-2小時,血凝塊又發生回縮,並釋出淡黃色的液體,稱為血清。 血清中缺乏纖維蛋白原和少量參與血凝的其他血漿蛋白質,但又增添了少量血凝時由血小板釋放出來的物質。

4.下列正常值並熟記前兩者的名詞解釋:

紅血球比容:血細胞在血液中所佔的容積百分比,實際上即紅血球比容。

成年男性40%-50%;成年女性37%-48%;新生兒 約55%。

增加見於紅血球增多症,減少見於貧血。

、血沉、

紅血球數

成年男性: 4.5-5.5′1012/L

成年女性: 3.8-4.6′1012/L

新生兒: 6.0′1012/L

正常紅血球凹圓碟形,直徑約7-8μm,容積約為90μm、白血球數及分類、分類:粒3

細胞(中性、嗜酸、嗜鹼)、單核細胞和淋巴細胞。、血小板數數量:正常成年人:100-300′109/L

5.簡述各類血細胞的生理特性及其功能,尤其是紅血球、中性粒細胞、血小板。 (二) 紅血球的生理學特性

1、 紅血球的生理學特性:

①紅血球的懸浮穩定性(suspension stability)

指血液中的紅血球能夠彼此保持一定距離而懸浮於血漿中的特性。

紅血球沉降率(erythrocyte sedimentation rate, ESR)

將抗凝的血靜置於垂直豎立的小玻璃管中,由紅血球的比重較大受重力作用而自然下

沉,正常情況下下沉十分緩慢,常以紅血球在第一小時末下沉的距離來表示紅血球沉 降的速度,稱ESR.

②可塑變形性

紅血球在全身血管中迴圈執行時,常要擠過口徑比它小的毛細血管和血竇間隙,這時紅血球將發生捲曲變形,通過後又恢復原狀,這種變形稱為可塑變形性。

影響

(1)表面積與體積的比值;

(2)紅血球內的黏度;

(3)紅血球膜的彈性

③滲透脆性

指紅血球在低滲鹽溶液中發生膨脹、破裂和溶血的特性,用於表示紅血球對低滲鹽溶

液的抵抗能力。

(三)紅血球的功能

①運輸O2和CO2

②緩衝作用:4對緩衝物質

(四) 紅血球的生成和調節

紅血球生成所需的原料:蛋白質、鐵。輔助物質:維生素B12、葉酸(巨幼細胞性貧血)

二、白血球

(一)白血球的數量和分類

1、數量:正常成年人4.0-10×109/L。當超過10 ×109/L個白血球時,稱為白血球增多,而少於4.0×109/L個白血球時,稱為白血球減少。

2、生理增多:①新生兒15 × 109/L②下午較高③進食、疼痛、情緒緊張④妊娠末期

3、分類:粒細胞(中性、嗜酸、嗜鹼)、單核細胞和淋巴細胞。

三、 血小板

(一)血小板的形態和數量

1、形態:呈兩面微凹的圓盤狀,平均直徑2-4μm,平均面積8μm2,受刺激時伸出偽足。

2、數量:正常成年人:100-300′109/L

9<50X10/L 血小板過少出血傾向

血小板過多 血栓形成 見於真性血小板增多症及繼發性增多

3、功能:血小板有維護血管壁完整性與生理止血全過程

(二)血小板的生理特性

1、 粘附:血小板與非血小板表面的粘著,即血小板與血管內皮下成分結合過程。

2、 聚集 :血小板彼此黏著的現象。

生理致聚劑:

(1) ADP:血小板的聚集與ADP計量有關

(2) 血栓烷A2(thromboxane A2,TXA2)

3、釋放 :血小板受到刺激後儲存於緻密體中,α-顆粒或溶酶體內的物質排出的現象。

(三)血小板的生理功能

1、 定義:正常情況下,小血管破損後引起的出血在幾分鐘內就會自行停止,這種現象稱生理性止血。

2、 指標:出血時間

3、 生理止血過程:

(1) 血管攣縮

(2) 血小板血栓形成(初步止血)

(3) 纖維蛋白凝塊的形成與維持(加固止血)

4、 血小板的生理功能

(1) 血小板在生理性止血中的作用

(2) 血小板在促進血液凝固中的作用

(3) 血小板在血管內皮完整性中的作用

6.什麼叫生理性止血?

7.簡述血液凝固的三個基本過程,

(二)基本過程

(1)凝血酶原啟用物的形成。

(2)凝血酶原變成凝血酶。

(3)纖維蛋白原降解為纖維蛋白。

並指出內源性凝血與外源性凝血途徑的主要異同點

內源性凝血:參與凝血的因子全部來自血漿無F3

外源性凝血:啟動凝血的是F3,可由受損組織釋放

其中,因子X的啟用可通過兩條途徑實現:內源性啟用途徑和外源性啟用途徑。

機休組織損傷時的凝血為:內源性和外源性凝血途徑共同起作用,且相互促進。

三、正常情況下,血流在血管內不凝固的原因:

(1)血流速度快,(2)血管內膜光滑,(3)血漿中存在天然抗凝物質和纖維蛋白溶解系統

8.什麼叫血型?血型通常是指紅血球膜上特異抗原型別。血型的分型依據? 說明輸血的基本原則。

血型鑑定和交叉配血

測定ABO系統的方法是:在玻片上分別滴上一滴抗B、一滴抗A和一滴抗A-抗B血清,在每一滴血清上再加一滴紅血球懸浮液,輕輕搖動,使紅血球和血清混勻,觀察有無凝集現象。交叉配血:試驗主側:把供血者的血細胞與受血者的血清作配合試驗;

2.輸血原則:同型輸血。

3.交叉配血試驗,受血者的紅血球與供血者的血清,供血者的紅血球與受血者的血清分別加在一起,觀察有無凝集現象。前者為交叉配血的次側,後者為互動配血的主側,因為主要應防止供者的紅血球上的抗原被受者血清抗體凝集。

為何同型血相輸還要做交叉配血試驗?

9. 已知某人血型為A型或B型,能否鑑定他的血型?

10.為什麼纖溶系統亢進時會出現出血傾向?

11. 血漿滲透壓的組成,血漿晶體滲透壓和膠體滲透壓分別由血漿中何種主要成分形成?血漿晶體滲透壓和膠體滲透壓各有什麼作用?

2、血漿滲透壓組成:血漿晶體滲透壓和血漿膠體滲透壓

(1)滲透壓:血漿中溶質分子所產生的水移動引起的壓力。由溶液本身聲的特性所決定,其大小與溶質顆粒數目的多少成正比,而與溶質的種類及顆粒大小無關。

((3)血漿晶體滲透壓:血漿中晶體物質所形成,主要是Na+、Cl-,調節細胞內外水平衡,維持紅血球正常形態。

血漿膠體滲透壓:血漿中蛋白質所形成,調節血管內外水平衡,維持血容量。

(4) 等滲溶液:滲透壓與血漿滲透壓相等的溶液。0.85%的NaCl溶液。5%的葡萄糖溶液。

低滲溶液:滲透壓低與血漿滲透壓的溶液。

高滲溶液:滲透壓高與血漿滲透壓的溶液。

(5) 等張溶液:能使懸浮於其中的紅血球保持正常體積和形狀的鹽溶液。

張力,指溶液中不能透過細胞膜的顆粒所造成的滲透壓。

0.85%NaCl溶液既是等滲溶液又是等張溶液;尿素,能自由透過細胞膜,1.9%的尿素溶液與血漿等滲,但紅血球置入其中後立即發生溶血,故不是等張溶液。

12.為什麼用溫熱生理鹽水浸泡紗布按壓傷口可促進止血?

13.紅血球的生成原料和影響紅血球生成的物質有那些?蛋白質、鐵、維生素B12、葉酸 缺鐵性貧血缺鐵;巨幼紅血球性貧血/大細胞性貧血缺葉酸

14.參與血液凝固的無機離子是什麼?鈣離子

15.血液中的主要抗凝物質是那些?(抗凝血酶Ⅲ和肝素) 其作用機制?

16. 何謂內環境?機體內部細胞直接接觸的內部環境是細胞外液。內環境相對穩定有何生理意義?是維持正常的細胞生理功能和機體生命活動的必要條件,失衡將會引起機體生理功能紊亂而出現疾病。說明內環境穩態的含義?內環境中各種成分和理化因素保持相對穩定的狀態。

第四章 血液迴圈生理

1.何謂心動週期1.概念:心臟收縮和舒張一次構成一個機械活動週期稱為心動週期。由於心室在心臟泵血活動中起主要作用,所以心動週期通常是指心室活動週期。 、心率?在一個心動週期中,心瓣膜的狀態有何變動?

2.心臟的縮舒、壓力的升降、瓣膜的開關、血流的方向和容積的變化為基礎說

明射血和充盈的過程及特點。

3.心臟射血功能的評價指標有那些?其中常有的指標是哪個?與身材大小結合的評價指標是什麼?

1.每搏輸出量及射血分數:

一側心室每次收縮所輸出的血量,稱為每搏輸出量。每搏輸出量與心室舒張末期容積之百分比稱為射血分數。

2.每分輸出量與心指數:

每分輸出量=每搏輸出量×心率,即每分鐘由一側心室輸出的血量,約為5~6L。 心輸出量不與體重而是與體表面積成正比。

心指數:心輸出量/體表面積(m2)。

3.心臟作功量

心臟收縮將血液射入動脈時,是通過心臟作功釋放的能量轉化為血液的動能和壓強能,以驅動血液迴圈流動。

長期高血壓病人的評價指標中那項指標會降低?(即說明評定泵血功能的指標 及生理意義)。何謂心力貯備?

心力儲備是指心輸出量隨機體代謝的需要而增加的能力。

心臟的儲備能力取決於心率和每搏輸出量的儲備。每搏輸出量是心室舒張末期容量和收縮末期容量之差,每搏輸出量儲備的變化又可分為舒張期儲備和收縮期儲備。

當進行強烈體力活動時,由於交感腎上腺系統活動增強,主要通過動用心率儲備及使心肌收縮能力增強的收縮期儲備;另一方面,由於肌肉泵的作用(見後),使靜脈迴流增加,心舒末期的心室容積有所增大,也動用了舒張期的儲備,使心肌收縮力量加強。這些都可導致心輸出量的增加。

4.即何謂心輸出量?

影響心輸出量的因素

1.前負荷

2.後負荷

3.心肌收縮能力

4.心率

及其如何影響的?心肌收縮的前負荷通過異長自身調節機制影響搏出量,後負荷即大動脈血壓可影響搏出量,心肌收縮能力通過等長自身調節機制影響搏出量。心率在 40~180次/min範圍內變化時,每分輸出量與心率成正比;心率>180次/min時,搏出量明顯減少,心輸出量隨心率增加而降低。心率<40次/min時,使心輸量減少。(簡答題)

5.心室肌細胞、竇房結細胞及浦肯野細胞的動作電位有何特徵?各時相產生的離子機制是什麼?

6.是否是自律細胞是由動作電位的哪一期決定的並應該瞭解為什麼?而所謂的

快慢反應細胞是由哪一期動作電位的不同決定的?心肌細胞自律性的高低決定於4期去極化的速度,同時還受最大舒張電位和閾電位差距的影響說明竇房結和浦肯野細胞自律性的發生機制?

7.心臟的正常起搏點?竇房結細胞的自律性最高,稱為起搏細胞何謂竇性心律?何謂潛在起搏點、異位節律?

8.試述正常興奮傳導的'順序、特點(最慢的部位和最快的部位)及其意義。. 傳導性:

心肌細胞之間通過閏盤連線,整塊心肌相當於一個機能上的合胞體,動作電位以區域性電流的方式在細胞間傳導。

傳導的特點:(1)主要傳導途徑為:竇房結→心房肌→房室交界→房室束及左右束支→浦肯野纖維→心室肌

(2)房室交界處傳導速度慢,使興奮通過房室交界時,延擱的時間較長,稱為房室延擱。意義是保證心房、心室順序活動和心室有足夠充盈血液的時間。

(3)心房內和心室內興奮以區域性電流的方式傳播,傳導速度快,從而保證心房或心室同步活動,有利於實現泵血功能。

(4)浦肯野纖維傳導速度最快.

心肌興奮傳導速度與細胞直徑成正比,與動作電位0期去極化速度和幅度成正變關係,還與鄰近未興奮部位細胞膜的興奮性有關。

9.心臟的特殊傳導系統中,自律性最高的部位是何處? 竇房結細胞,房室交界區→房室束→浦肯野纖維

10. 試述影響心肌自律性、興奮性、傳導性和收縮性的因素,並說明何者是主要影響因素。2)影響興奮性的因素:Na+通道的狀態、閾電位與靜息電位的距離等。 另外,血鉀濃度也是影響心肌興奮性的重要因素(3)心肌細胞自律性的高低決定於4期去極化的速度,同時還受最大舒張電位和閾電位差距的影響。(2)影響心肌收縮性的因素:Ca、交感神經或兒茶酚胺等加強心肌收縮力,低O2、酸中毒、乙醯膽鹼等減低心肌的收縮力。 2+

11.說明心肌細胞在一次興奮過程中,興奮性的週期性變化的特點及其生理意義?:有效不應期(絕對不應期和區域性反應期)→相對不應期→超常期,特點是有效不應期較長,相當於整個收縮期和舒張早期,因此心肌不會出現強直收縮。意義:保證心臟泵血功能的實現。

12.與骨骼肌相比,心肌的收縮性有哪些自身性特點?決定這些特點的因素分別是什麼?4.收縮性:

(1)心肌收縮的特點:①同步收縮 ②不發生強直收縮 ③對細胞外Ca的依賴性。

2+(2)影響心肌收縮性的因素:Ca、交感神經或兒茶酚胺等加強心肌收縮力,低O2、酸中

毒、乙醯膽鹼等減低心肌的收縮力。 2+

13.在細胞外液中,對心肌細胞電生理特性影響最顯著的離子是哪個?

14. 說明心肌和骨骼肌AP的異同點。

15.心電圖各波和間期的意義是什麼?

心電圖各主要波段的意義

P波左右兩心房的去極化。

QRS左右兩心室的去極化。

T波兩心室復極化。

PR間期房室傳導時間。

QT間期從QRS波開始到T波結束,反映心室肌除極和復極的總時間。

ST段從QRS波結束到T波開始,反映心室各部分都處於去極化狀態。

17.各類血管的結構和功能特點?

1.彈性貯器血管大動脈,包括主動脈、肺動脈及其最大分支。

作用:緩衝收縮壓、維持舒張壓、減小脈壓差。

2.阻力血管小動脈、微動脈、微靜脈。

作用:構成主要的外周阻力(47%),維持動脈血壓。

3.交換血管真毛細血管。

作用:血液與組織進行物質交換的部位。

4.容量血管靜脈。

作用:容納60%~70%的迴圈血量。

所謂的阻力血管所指?

18.血流阻力的來源及其主要影響因素?

3. 血流阻力是指血液在血管內流動所遇到的阻力,來源有兩方面:①血液內部的摩擦力,②血液與血管間的摩擦力。血流阻力與血管口徑、長度及血液粘滯度有關。血液粘滯度與血細胞比容、血流的切率、血管口徑、溫度有關。

19.闡述動脈血壓形成原理及其影響因素。

1. 動脈血壓:血管內流動的血液對單位面積動脈血管壁的側壓力,心動週期中動脈血壓的最高點為收縮壓,最低點位舒張壓,兩者差為脈壓。

2. 形成血壓的基本條件:(1)心血管內有足夠的血液充盈;(2)心臟射血。實驗條件下使心搏停止,則血流停止,主動脈與右心房間壓力差消失,體迴圈各段血管中壓力相等,血管中的壓力仍比大氣壓高0.93kPa。此壓力代表迴圈系統內單純由於血液充盈所產生的壓力,稱迴圈系統平均充盈壓。

3.動脈血壓的形成:(1)前提條件:足夠的血流充盈;(2)基本條件:心臟射血和外周阻力。

(3)心臟射血和外周阻力。

4.影響動脈血壓的因素:

(1)每搏輸出量:主要影響收縮壓。

(2)心率:主要影響舒張壓。

(3)外周阻力:主要影響舒張壓(影響舒張壓的最重要因素)。

(4)主動脈和大動脈的彈性貯器作用:彈性下降,收縮壓上升,舒張壓下降,脈壓差增大。

(5)迴圈血量和血管系統容量的比例:影響平均充盈壓。所謂的收縮壓和舒張壓分別

發生在心室射血和充盈的哪個時相?

20.簡述影響靜脈迴心血量的因素。

(1)迴圈系統平均充盈壓。

(2)心臟的收縮力。

(3)骨骼肌的擠壓作用作為肌肉泵促進靜脈迴流。

(4)呼吸運動通過影響胸內壓而影響靜脈迴流。

(5)重力、體位的影響:人體由臥位轉為立位時,迴心血量減少最主要的影響因素是什麼?

21.說明微迴圈的通路及其主要功能?

1.微迴圈是指微動脈和微靜脈之間的血液迴圈,是血液與組織細胞進行物質交換的場所。

2.微迴圈3條途徑及其作用:

(1)迂迴通路(營養通路):①組成:血液從微動脈→後微動脈→毛細血管前括約肌→真毛細血管→微靜脈的通路;②作用:是血液與組織細胞進行物質交換的主要場所。

(2)直捷通路:①組成:血液從微動脈→後微動脈→通血毛細血管→微靜脈的通路;②作用:促進血液迅速回流。此通路骨骼肌中多見。

(3)動-靜脈短路:①組成:血液從微動脈→動-靜脈吻合支→微靜脈的通路;②作用:調節體溫

3.微迴圈的生理特點:血壓低、血流速度慢、潛在血容量大、灌流量易變。

微迴圈的調節(區域性代謝產物的調節)?4.微迴圈血流調控:

(1)毛細血管壓與毛細血管前阻力和毛細血管後阻力的比值成反比。

(2)微動脈的阻力對微迴圈血流的控制起主要作用。

(3)毛細血管前括約肌的活動主要受代謝產物調節。

。此途徑面板分佈較多。

22.組織液的生成和迴流的動力什麼?其有效濾過壓的公式?影響因素有那些?

1.組織液是血漿從毛細血管壁濾過而形成的,除不含大分子蛋白質外,其它成分基本與血漿相同。

2.血漿從毛細血管濾過形成組織液的動力有效濾過壓。

有效濾過壓=(毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓)-(血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓);有效濾過壓>0, 組織液生成; 有效濾過壓<0, 組織液重吸收。

3.影響組織液生成的因素:

(1)毛細血管血壓;(2)血漿膠體滲透壓;(3)毛細血管通透性(4)靜脈和淋巴迴流等等。 23.掌握心交感和心迷走神經的作用及其機制(包括遞質、受體和效應)。

(1)迷走神經→乙醯膽鹼→與心肌細胞膜上M受體結合→啟用G蛋白→調製K+通道→提高K+通道的通透性→促進K+外流。

→抑制腺苷酸環化酶→胞內cAMP減少→抑制Ca2+內流。

→ 抑制Ca2+通道→抑制Ca2+內流

右側迷走神經主要影響竇房結的活動;左側迷走神經主要影響房室傳導的功能。

(2)交感神經→去甲腎上腺素→與心肌細胞膜上β1受體結合→啟用腺苷酸環化酶→ATP轉化為cAMP→胞內cAMP增加→細胞膜離子通道蛋白磷酸化→心肌細胞膜上Ca2+通道啟用→增加Ca2+通道通透性。

右側交感神經主要影響竇房結的活動;左側交感神經主要影響心房肌和心室肌的功能。 支配血管的神經有哪些(特別是交感縮血管神經,包括遞質、受體和效應)?簡述其作用及機制。血管平滑肌的舒縮活動稱為血管運動。支配血管平滑肌的神經纖維稱為血管運動神經纖維,分為縮血管神經纖維和舒血管神經纖維兩類。

1.交感縮血管神經 縮血管神經纖維都是交感神經纖維,故稱為交感縮血管神經。人體的大部分血管只接受交感縮血管神經的單一神經支配。在安靜狀態下,交感縮血管纖維持續發放低頻率(低於10次/s)的衝動,稱為交感縮血管神經的緊張性活動。這種緊張性活動

使血管平滑肌維持一定程度的收縮。交感縮血管神經的節後纖維釋放的遞質是去甲腎上腺素,血管平滑肌細胞的腎上腺素能受體有兩類,即α受體和β2受體。去甲腎上腺素與α受體結合,可引起血管平滑肌收縮,與β2受體結合,可使血管舒張。去甲腎上腺素與α受體結合的能力較強,而與β2受體結合的能力較弱,故交感縮血管神經興奮時,所釋放的遞質主要與α受體結合,故以縮血管效應為主。

體內幾乎所有的血管都受交感縮血管神經纖維支配:

不同部位的血管中交感縮血管神經纖維的分佈密度不同:面板血管最密>骨骼肌和內臟的血管>冠狀血管和腦血管。

交感縮血管纖維對各段血管的支配也有差別:微動脈分佈最密,但在毛細血管前括約肌分佈極少,在大動脈,靜脈分佈較少。

24.人體動脈血壓是如何保持穩定的(應掌握竇、弓反射,還應結合血壓調節實驗)?

25.試述腎上腺素和去甲腎上腺素作用的異同點。(結合實驗內容)

1.腎上腺素和去甲腎上腺素

去甲腎上腺素或腎上腺素與心肌細胞上β1受體結合產生正性變力、變時、變傳作用,與血管平滑肌上的α受體結合使血管收縮,與血管平滑肌上的β2受體結合引起血管舒張。 腎上腺素能與心肌細胞上β1受體結合能力最強,產生正性變力、變時、變傳作用,臨床主要應用於做強心藥。

去甲腎上腺素能與血管平滑肌上的α受體結合能力最強,使血管收縮,外周阻力增加,血壓上升,臨床主要應用於做升壓藥。

26.血管緊張素Ⅱ的來源及其生理作用是什麼?

2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統

血管緊張素Ⅱ的作用:①使全身微動脈、靜脈收縮,血壓升高,迴心血量增多;②增加交感縮血管纖維遞質釋放量;③使交感縮血管中樞緊張;④刺激腎上腺合成和釋放醛固酮;⑤引起或增強渴覺、導致飲水行為。

27.人體從臥位突然到站立位時,血壓有何變化?如何調節?

渴覺足部靜脈血壓升高,約90mmHg;而在心臟水平以上部分,血管內壓力較平臥時低,心臟以下部分,尤其是下部肢體部位的靜脈充盈擴張;而心臟以上部位的靜脈充盈量減少。

28. 心房鈉尿肽、血管升壓素的生理作用?

3.心房鈉尿肽:

(1)作用:①心搏出量減少、心率減慢、外周血管舒張; ②引起腎臟排水、排鈉增多;

③抑制腎素、醛固酮、血管升壓素的釋放,當動脈血壓升高時,頸動脈竇壓力感受器傳入衝動增加,抑制交感縮血管中樞,同時心鈉素分泌增加。血壓升高時,保鈉、保水及縮血管激素分泌減少,而排鈉、排水激素分泌增多。心鈉素是利尿、利鈉激素,血壓升高分泌增多。

29.冠狀迴圈有何特點?其血流量是如何進行調節的?

1.冠脈迴圈的特點:

(1)冠脈血流豐富,流速快,血流量

(2)冠脈血流隨心肌節律收縮呈現相性波動:心肌節律收縮對冠脈血流有顯著影響,對左冠狀動脈影響更顯著。心舒期冠脈血流總量大於心縮期。主動脈舒張壓的高低,以及心舒期的長短是決定冠脈血流量的重要因素。

2.冠脈血流量的調節:

調節冠脈血流量的各種因素中,最重要的是心肌本身的代謝水平。引起冠脈舒張的原因並不是低氧本身,而是心肌的某些代謝產物,其中最重要的是腺苷。

在心肌代謝水平對冠脈血流量的調節中,腺苷的地位?

名詞解釋:心率、

心動週期心臟收縮和舒張一次構成一個機械活動週期稱為心動週期。由於心室在心臟泵血活動中起主要作用,所以心動週期通常是指心室活動週期。

每搏輸出量一側心室每次收縮所輸出的血量,稱為每搏輸出量。

每分輸出量=每搏輸出量×心率,即每分鐘由一側心室輸出的血量。

心輸出量=每分成輸出量=心排血量每分鐘由一側心室射出的血液總量、

射血分數、

心指數=心排血指數安靜時、空腹狀態下,每平方米體表面積的每分輸出量、 中心靜脈壓右心房和心腔內大靜脈的血壓稱為中央靜脈壓、

微迴圈是指微動脈和微靜脈之間的血液迴圈,是血液與組織細胞進行物質交換的場所。動脈血壓:血管內流動的血液對單位面積動脈血管壁的側壓力、

收縮壓心縮期血壓的最高點為收縮壓

舒張壓心舒期最低點位舒張壓、

脈壓收縮壓和舒張壓差為脈搏壓,簡稱脈壓。

平均動脈壓一個心動週期中,動脈血壓的平均值、

等長自身調節心肌初長度不變化的心肌細胞調節方式、

異長自身調節心肌細胞初長度的變化引起收縮強度變化的的過程

迴圈系統平均充盈壓迴圈系統內單純由於血液充盈所產生的壓力

心血管中樞是中樞神經系統中與調節心血管系統有關的神經元集中地部位。

有效不應期、

竇性心律、

房室-延擱

31.調節心血管活動的基本中樞在何處?各級中樞在心血管活動調節中的地位?十七、心血管活動的神經調節心血管反射

1.減壓反射(頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器反射)

(1)基本過程:動脈血壓升高→刺激頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器→經竇神經和減壓神經將衝動傳向中樞→通過心血管中樞(心迷走中樞、心交感中樞、交感縮血管中樞)的整合作用→導致心迷走神經興奮、心交感神經抑制、交感縮血管神經抑制→心輸出量下降、外周阻力降低,從而使血壓恢復正常。

(2)特點:①壓力感受器對波動性血壓敏感。是一種牽張感受器。

②竇內壓在正常平均動脈壓(100mmHg左右)上/下變動時,壓力感受性反射最敏感。 ③意義:減壓反射對血壓變化及時糾正,在正常血壓維持中發揮重要作

用。

2. 頸動脈體和主動脈體化學感受器反射

(1)化學感受器:位於頸總動脈分叉處的頸動脈體及主動脈弓下方的主動脈體。對血液內化學成分(低氧、CO2分壓升高及H+濃度升高等)變化敏感而發生興奮,故稱為化學感受器,尤其對低氧動脈血的感受更為重要。

+(2)反射過程:低氧、CO2分壓升高及H濃度升高→動脈體和主動脈體化學感受器→經竇神

經及主動脈神經→延髓→傳出神經→使呼吸加深加快→由此引起綜合性心血管反射效應:心率加快,心輸出量增加,腦和心臟的血流量增加,而腹腔內臟和腎臟的血流量減少,血壓升高。

(3)意義:在低氧、窒息或腦部供血不足時,增加外周阻力,使血量重新分配,以保證心、腦血液供應。因此,一般認為是一種應急反應。