1 ACS冠脈內區域性炎症存在證據van-der-Wal等 (2)研究死於AMI患者的斑塊，其中含有泡沫細胞、巨噬細胞、淋巴細胞和肥大細胞，巨噬細胞和T淋巴細胞是斑塊破裂部位的主要細胞型別，並有白血球和平滑肌細胞上人類白血球抗原-DRⅡ(HLA-DRⅡ抗原)的大量表達。血清中巨噬細胞的標記物Neopteri n在ACS中明顯增加 (3)。斑塊肩部是炎症好發部位，有大量啟用的肥大細胞存在，肥大細胞通過釋放類胰蛋白酶(tryptase)和糜蛋白酶(chymase)引起基質降解從而使斑塊不穩定、易於破裂。啟用的肥大細胞常出現在梗死相關的冠脈血管的外層，其密度是正常的2倍，整個血管外層參與炎症過程。當肥大細胞啟用時能釋放組胺及其他內源性的血管收縮劑導致冠脈痙攣，從而引起臨床症狀。介入手術時取出斑塊組織標本和屍檢研究結果是一致的。ACS患者IL-2受體（CD25）陽性的T淋巴細胞百分比明顯增加，缺血越嚴重增加越明顯。表明不穩定斑塊內免疫反應是啟用的。 T淋巴細胞釋放的γ-干擾素通過抑制平滑肌細胞的增殖和減少膠原的合成使斑塊不穩定 (4)。所以活化的T淋巴細胞及其產物可作為一種新的預防和治療ACS的靶標 (5)。炎症細胞因子能引起粥樣斑塊部位血管平滑肌細胞的凋亡。粥樣斑塊內的巨噬細胞表達的基質金屬蛋白酶(MMPs)使膠原降解，細胞外基質可使斑塊結構不易於破裂。腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和IL-1可上調MMPs。參與炎症反應並在粥樣硬化形成過程起關鍵作用的許多基因可被轉錄因子核因子-κB（NF-κB）啟用，NF- κB在轉錄活化單核細胞趨化蛋白-1方面是必需的，並能誘導金屬蛋白酶基因。在人粥樣斑塊血管內膜和中膜發現有活化的-κB，且NF-κB活化的程度與冠心病程度相關，並發現UA患者白血球中NF-κB選擇性高度活化。
2 ACS全身炎症存在的證據
研究認為，ACS冠狀竇單核細胞和粒細胞上CD11b/CD18整聯蛋白受體表達比主動脈竇多，活化的白血球又增加CD11b/CD18整聯蛋白受體與活化血小板和內皮細胞的相互作用的數量。在冠心病模型中發現，中性粒細胞與冠脈內皮相互作用可導致內皮功能紊亂。ACS患者迴圈中的中性粒細胞具有較低的髓過氧化物酶含量，UA治療後，中性粒細胞髓過氧化物酶就會回升到與穩定型心絞痛( SA)和對照組相似，因此中性粒細胞活化是在UA的活動期。血白血球數增加可以預測ACS預後 (6)，炎症介質（如補體系統、集聚的免疫球蛋白、免疫複合物）、炎性因子和纖維蛋白降解產物均可導致中性粒細胞活化。在體外遇到免疫或非免疫刺激因素後，單核細胞表面就表達出組織因子並能特異性啟用凝血過程。UA患者的血淋巴細胞能誘導培養的單核細胞組織因子活化，而SA和對照組則不能。淋巴細胞誘導單核細胞促凝血活性是活動UA的一個特徵，這一特徵在急性缺血後的8~12周可能不會被檢出。在急性期，應用肝素能降低纖維蛋白肽A濃度。UA患者血中淋巴細胞活化並且免疫反應出現在不穩定的缺血癥狀之前。與SA相比，UA患者CD＋4和CD＋ 8淋巴細胞HLA-D表達增加。可溶性CD40配體在ACS中也明顯增加 (7)。反映患者體內炎症活動程度的CRP水平與冠心病尤其是ACS密切相關 (8)。CRP可能促進血栓形成和動脈粥樣硬化形成。IL-6水平在UA患者中明顯升高，並與短期冠脈事件有關。在ACS患者中發現了可溶性細胞內黏附分子-1（sICAM-1）、IL-6和CRP增高的炎症反應 (9)。補體系統啟用也是與動脈粥樣硬化相關的慢性炎症過程的一個主要組成部分。另有研究證實肺炎衣原體與ACS密切相關 (10)。
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