支氣管哮喘（下稱哮喘）是由嗜酸性粒細胞、肥大細胞和T淋巴細胞等多種炎性細胞參與的氣道慢性炎症。這種炎症使易感者對各種激發因子具有氣道高反應性，並可引起氣道縮窄，表現為反覆發作性喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽等症狀。隨著人們對哮喘本病認識的不斷深入，治療的重點已從單純緩解氣道平滑肌痙攣，轉為以預防、防治氣道炎症為主的綜合治療??［1，2］?。現就近年藥物治療進展綜述如下。?
1． 糖皮質激素；糖皮質激素是最有效的抗炎藥物，長期持續吸入激素類藥物，已被認為是針對反覆發作哮喘的“治本”方法之一??［2］?。主要作用機制包括干擾花生四烯酸代謝，如白三烯及前列腺素合成；減少微血管滲漏；抑制細胞因子生成；抑制炎症細胞遷移和活化；增加氣道平滑肌對β2激動劑的反應性。激素是治療急性嚴重哮喘、慢性哮喘的首選藥物。主要有全身和吸入兩種途徑。全身使用又可分為口服和靜脈注射。口服常用潑尼鬆和潑尼鬆龍，通常用於急性發作、病情較重或嚴重哮喘發作的病人，可採用大劑量、短療程。病情控制後及時減量或停藥，以減少全身副作用及皮質激素依賴性的發生。一般口服潑尼鬆龍40mg，每隔4～6h1次，或靜脈注射琥珀酸可的鬆每次100～200mg，每日400～800mg，最好3～5d停藥或減量。吸入激素由於劑量小，經吸入後易於在氣道形成有效濃度，直接作用於氣道，而到肺泡後很快被酶破壞，進入血液後又被肝臟滅活，因此沒有明顯的全身副作用。所以激素的吸入是目前治療哮喘，特別是慢性哮喘治療和季節性發作哮喘預防的重要措施。目前常用的品種有丙酸倍氯米鬆（BDA、必可酮）和丁地去炎鬆（BUD、普米克）；後者的區域性活性是前者的1.6～3倍，吸入後代謝速度比前者快3～4倍，在肝臟內很快轉化為滅活的代謝產物，故對腎上腺皮質的抑制作用比丙酸倍氯米鬆小。藉助定量霧化吸入器（MDI）或乾粉吸入，有較強的呼吸道區域性抗炎作用。通常需要連續、規則吸入1周後方能奏效。因此，在哮喘急性發作時應與β2激動劑或茶鹼類合用。先吸入β2激動劑5～10min後再吸入糖皮質激素。成人每日吸入BDA400～600mg。區域性的副作用主要是口咽部真菌感染，有效的清潔口腔可以預防??［1，2，3］?。?
2． 茶鹼；茶鹼作為治療哮喘用藥已50餘年。由於哮喘研究的進展和各種型別抗哮喘藥物，尤其是吸入皮質激素的問世，茶鹼類藥物的使用大大減少，在已開發國家茶鹼曾被貶為三線支氣管舒張藥物。其作用機制包括非特異抑制cAMP磷酸二酯酶同功酶，在受體水平上拮抗腺苷，並可興奮呼吸中樞和呼吸肌。近幾年研究結果顯示，小劑量茶鹼具有抗炎作用和免疫調節作用等，這些作用實際上可能是茶鹼治療哮喘的重要機制??［1，5，6，7］?。口服氨茶鹼和控釋型茶鹼，用於輕中度哮喘發作，通常劑量6～10mg／（kg?d）。靜脈滴注氨茶鹼，用於哮喘急性發作，重症病例且24h內未用過氨茶鹼者，首次劑量為4～6mg／kg，繼之以0.6～0．8mg／（kg?d）的速度靜脈點滴，以維持其平喘作用。茶鹼的缺點是代謝不穩定和安全範圍窄，需小心用藥並監測血清濃度。務必注意藥物濃度不能過高，滴速不能過快，以免引起心律失常、血壓下降，甚至突然死亡。對於老人、幼兒，心、肝、腎功能障礙及甲亢者更需慎用。
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3． β2受體激動劑（β2激動劑）；β2激動劑可舒張氣道平滑肌，增加粘液纖毛清除功能，降低血管通透性，調節肥大細胞及嗜鹼粒細胞介質的釋放??［1］?。短效β2激動劑，如沙丁胺醇、叔丁喘寧，可通過MDI或乾粉劑吸入，每次200～400μg，通常5～10min即可見效，療效維持4～6h。口服後15～30min起效，一般用量2～2．5mg，每日3次。β2激動劑的緩釋型及控釋型療效維持時間較長，用於防治反覆發作性哮喘和夜間哮喘。哮喘嚴重發作時由於氣道阻塞，吸入用藥效果較差，可通過肌肉注射或靜脈注射途徑緊急給藥。由於長期應用β2激動劑可抑制β受體反應性，致藥效銳減，快速脫敏，肺功能下降，反常性支氣管痙攣，氣道反應性增高等，目前多主張間斷使用，儘量避免長期規律用藥??［2，8］?。
4． 抗膽鹼藥；現已明確，膽鹼能神經機制在哮喘的發病中起著重要作用。目前臨床上應用的抗膽鹼藥為非選擇性MR拮抗劑，即對各種亞型的MR均發揮阻斷作用。抗膽鹼藥物，如溴化異丙託品或溴化託品，常規劑量霧化吸入後，3～30min起效，90～120min作用達到高峰，持續3～8h。可與β2激動劑聯合吸入治療，使支氣管舒張作用增強並持久，適用於夜間哮喘及痰多的哮喘患者。溴化異丙託品霧化吸入後，粘膜吸收較少，也不通過血腦屏障，因此，支氣管內區域性濃度較高，療效較好，而全身副作用較少。?
5． 色甘酸鈉類藥物；代表藥有色甘酸鈉，主要通過抑制肥大細胞釋放炎性介質，起預防哮喘發作的作用，