1 名稱、化學結構、構效關係和代謝［1,2］
他扎羅汀（tazarotene）即乙炔維A酸（acetylenic retinoid），商品名炔維（中國重慶華邦），分子式C21H21NO2S。
他扎羅汀的分子以直線狀三鍵取代原單雙鍵多烯鏈，形成堅硬的雙芳香基乙炔結構，只能適用於某些維A酸受體，因其沒有異構體,不會引發潛在的不同維A酸受體的活動，該藥在結構設計上將原分子中游離羧酸部分用乙脂前體藥的形式代替，後者在區域性效應和毒性模型中顯示有較好的治療指數。結構中引入煙酸，以保證他扎羅汀乙脂迅速代謝成親水性遊離酸（他扎羅汀酸）的形式，從而避免藥物在體內積蓄及嗜脂性維A酸類藥半衰期長的問題。將硫原子引入嗜脂環，以利於分子適當的被細胞色素同工酶快速代謝成硫的氧化型，即亞碸和碸。這種氧化途徑使藥物在體內迅速代謝，活性消失。?
2 作用機制[3,4]
2.1 受體選擇性 他扎羅汀通過活化細胞核受體調節基因轉錄引發生物學作用。該藥是前體藥不與維A酸核受體結合，其活性代謝產物（他扎羅汀酸）與二種維A酸受體(RAR-β，RAR-γ)有高度親合力並激活靶受體，但不與任何維A酸X受體(RXRs)結合，特殊的受體選擇性使生物學介導途徑專一，可避免較廣泛的藥理作用而引起的副作用。
2.2對基因轉錄的作用 活化的他扎羅汀酸—受體複合物與靶基因啟動因子區域維A酸反應素（RARE）結合，而使之活化直接調節基因轉錄（直接作用）；同時也與核轉錄因子蛋白（如致癌蛋白AP1，核因子白介素6 NF-IL6）結合，負向調節（間接作用）這些因子在多種增生和炎症性疾病中上調，藥物對基因直接、間接作用是其抗增生和抗炎症的主要作用機理。
2.3 治療銀屑病的機理[5]針對銀屑病三個主要發病因素，他扎羅汀調節角質形成細胞的分化異常，改善角質形成細胞的過度增殖，促進炎症消退。具體表現為用藥後下調細胞分化標誌物（TGase-K，MRP-8，SKALP，Involucrin）從而降低過度分化；明顯抑制細胞增生標誌物（EGF-R，TGF-α，ODC，AP-1）；降低炎症標誌物（IL-6，ICAM1，HLA-DR）的'表達；上調他扎羅汀誘導基因（TIG-1，2，3）從而發揮抗增生作用，其中TIG-3[6]是一種新的腫瘤抑制蛋白，有促進角質形成細胞終末分化作用。
2.4 治療痤瘡的機理 他扎羅汀治療尋常性痤瘡的基礎原理：
①直接抗炎作用:改善過度角化，抑制白血球活性和早期炎症因子及介質的釋放以及免疫調節中轉錄因子的表達，可做一線藥治療炎症性痤瘡。
②間接作用[8]:調節痤瘡異常角化所致的毛囊皮脂腺導管栓塞，進而溶解微粉刺，抑制其發展成粉刺（非炎症性痤瘡）。這種內環境的改善不利於痤瘡丙酸桿菌的繁殖，從而減少了化學趨化因子的釋放和中性粒細胞浸潤，防止粉刺破裂成為丘疹或膿皰（炎症性痤瘡）。
他扎羅汀凝膠在治療銀屑病時偶有面板刺激性，這使許多醫生仍未將其用於痤瘡的治療[9]，實際上藥物在不同疾病時耐受性也有所不同。早期治療銀屑病時，角質層裂隙及微小裂紋增加了藥物透入和刺激傾向，繼續治療隨皮損改善，刺激性趨於下降（臨床證實相關刺激第1，2周達到最高，隨後下降）。而痤瘡好發部位具有高密度皮脂腺，面板較油潤，屏障功能未受損害，對區域性刺激的敏感性較低。1997年FDA准許0.1%他扎羅汀凝膠用於面部尋常性痤瘡的治療，臨床療效及耐受性觀察顯示：0.1%他扎羅汀凝膠優於0.1 %全反式維甲酸（維A酸）凝膠[10]及0.1%阿達帕林（達芙文）凝膠[11]。?
3 藥代動力學及安全性[1]
3.1 藥代動力學 他扎羅汀藥代動力學有三個特點：①透皮吸收甚少，藥物及其代謝產物低於1%被吸入血液，大部分藥物存留在面板產生作用。②藥物在血液中迅速（1.8 min）被脂酶轉化為具有活性的他扎羅汀酸，再進一步氧化成亞碸、碸以及更極性化的水溶性代謝產物，它們的半衰期為17～18 h。他扎羅汀酸與血漿蛋白的結合率大於99%，在脂肪中無蓄積。③排洩迅速，體外放射性標記顯示，用藥後2～3天尿檢陰性，糞便清除高峰為2～5天，7天藥物已全部清除體外。