摘要： 我院內科4年共收治肺心病急性加重期出現呼吸衰竭患者153例，經中西醫綜合治療，療效顯著，採用積極控制感染，改善通氣功能。糾正心衰、氧療、營養心肌、注意水電解質平衡，治療期間採用多種調節方案。按照1997年全國肺心病會議修訂的肺心病綜合療效判定標準，顯效137例，好轉13例，死亡3例，有效率98.0%，病死率1.9%。總之，肺心病急性加重期出現呼吸衰竭病情是多種多樣的、複雜的，需要認真分析每一例的具體情況，把握關鍵，措施得當，這樣才能獲得滿意療效。
關鍵詞： 慢性肺源性心臟病 呼吸衰竭 臨床治療
慢性肺源性心臟病（簡稱肺心病，chronic rulmonary heart disease,CRHD）是由於慢性肺和胸廓疾病或肺血管病變引起的肺迴圈阻力增加，肺動脈高壓，進而引起右心室肥厚，擴大甚至發生右心功能衰竭的心臟病，常併發呼吸衰竭，我院呼吸內科4年共收治肺心病急性加重期出現呼吸衰竭153例，經中西醫綜合治療，療效顯著，現報告如下。
1 臨床資料
1.1一般資料 153例中男87例，女66例；年齡43～86歲，病程（9.0±4.0）天。根據病史、症狀、體格檢查（胸片、心電圖）特別是血氣分析，氧分壓≤60mmHg,二氧化碳分壓≥50mmHg，血氧飽和度≤90%。病因以慢性阻塞性肺病為多見，共134例，其次為支氣管哮喘13例，其他支氣管擴張、原發性肺結核、胸廓畸形共6例；患者症狀表現呼吸困難，心衰，肺腦體徵，心功能分級按照NYHA標準，均為心功能Ⅳ級，其中伴有陳舊性心肌梗塞2例，糖尿病20例，肝硬化12例，電解質紊亂45例，心律失常80例，上消化道出血8例。
1.2治療方法 積極控制感染，改善通氣功能。糾正心衰、氧療、營養心肌、注意水電解質平衡，治療期間採用多種調節方案。
2 結果
按照1997年全國肺心病會議修訂的肺心病綜合療效判定標準，顯效137例，好轉13例，死亡3例，有效率98.0%，病死率1.9%。
3 討論
肺心病引起患者死亡的重要原因，主要由各種併發症所造成。臨床上對肺心病呼吸衰竭的治療，除常規治療外，及時發現各種併發症並根據患者的具體情況及用藥反應而調整治療措施，可取得較好的效果，本組有效率98.0%；病死率1.9%。
3.1引起併發症的因素及對策
3.1.1感染 肺心病呼吸衰竭的'根本原因是呼吸道感染，同時由於部分患者採取侵襲性操作措施（鼻飼、氣管插管、氣管切開、呼吸機、泌尿道插管等）可加重感染，化驗血常規白血球和CRP高。有資料顯示，CRP半衰期為5～7h，急性炎症後2h內即上升，炎症得到控制後7天內降至正常[1]。本資料顯示感染時CRP升高明顯，而白血球不一定升高，因此CRP檢測有助於肺心病急性加重期感染狀態的早期識別。細菌感染使炎症反應持續，並進而引起全身炎症反應綜合徵（SIRS）→多器官功能障礙綜合症（MODS）→肺心病並多臟器衰竭（MOF）。所以有效地控制感染至關重要。培養結果出來前，可選用針對革蘭陰性桿菌為主的抗生素，併兼顧球菌及厭氧菌，然後根據培養及藥敏結果調整。急危重症、高齡的患者，根據病情需要及早選用強效廣譜抗生素，否則抗生素不斷升級，頻繁更換引起抗生素相關性腹瀉，本組因家庭原因有6例患者因此住院時間明顯延長，2例死亡。
3.1.2低氧血癥 低氧血癥是引起肺心病併發症的又一關健因素，低氧血癥比二氧化碳瀦留對臟器的損害更為嚴重，若P（CO2）雖高但pH值正常且無低氧血癥者無症狀時不需治療，而缺氧的損害常是致命的。一般採用持續低流量鼻導管給氧，還可面罩加壓給氧，如療效不佳，可行機械通氣治療。氧療者可通過加溼霧化裝置，使患者的痰液保持溼度和易於咳出。應強調低流量給氧，本組有3例患者住院後自己調節流速吸入高濃度氧1～2d而發生肺性腦病，與吸入高濃度氧，動脈血氧分壓升高過快，呼吸驅動刺激下降，呼吸抑制二氧化碳瀦留有關，應引以為鑑。
3.1.3電解質紊亂 肺心病急性加重時約1/3～1/2患者併發不同程度的低鈉血癥[2]，其原因為:（1）合併心衰時，胃腸道瘀血使鈉吸收減少，低鈉飲食使鈉攝入減少。（2）CO2瀦留時大量出汗，心衰時使用利尿劑，使鈉排出增多。（3）心衰時單純輸入葡萄糖液，忽視電解質補充。（4）心衰時心鈉素分泌增加，使鈉排出增加。嚴重時可引起低滲性腦病，出現精神症狀及昏迷。