| 全部作者： | 張雲芳 陽曉 張亞傑 孫玉玲 孔慶瑜 董秀清 葉曉箐 餘學清 |
| 第1作者單位： | 中山大學附屬第1醫院腎內科 |
| 論文摘要： | 目的 觀察過氧化物酶體增殖體啟用受體γ（PPARγ）在大鼠腹膜間皮細胞（RPMCs）中的表達以及LPS的'調節作用，並探討PPARγ天然配體15d-PGJ2及人工合成配體Ciglitazone對RPMCs表達CD40和ICAM-I的影響。方法 分離、培養RPMCs，常規傳代及鑑定，取第2代細胞用於實驗研究。LPS不同濃度（0.1µg/ml，1.0µg/ml，10µg/ml，50µg/ml，100µg/ml）、LPS（1μg/ml ）處理後不同時間點及15d-PGJ2（3μmol/L）、Ciglitazone（10μmol/L）作用於細胞36h後收集細胞。RT-PCR檢測PPARγ、CD40以及ICAM-I mRNA表達；免疫細胞化學檢測PPARγ在RPMCs中的分佈；Western 印跡檢測PPARγ及ICAM-I蛋白表達。結果 （1）常規培養的RPMCs表達1定量PPARγ，表達部位主要分佈於RPMCs細胞核內，細胞漿微弱表達；（2）隨著LPS濃度逐漸增大，PPARγ蛋白表達水平呈逐漸增高的趨勢，LPS濃度為10µg/ml時其表達為最高峰。LPS （1μg/ml）作用12h PPARγ蛋白表達最強，PPARγ1表達高於PPARγ2；之後顯著降低，持續至72h。（3）LPS刺激後RPMCs CD40mRNA表達顯著增強；15d-PGJ2、Ciglitazone顯著降低CD40mRNA表達（P均<0.01）。（4）LPS刺激後RPMCs ICAM-I蛋白表達顯著增加；15d-PGJ2增加LPS介導的ICAM-I mRNA表達（P<0.01），但顯著抑制ICAM-I 蛋白表達（P<0.05）；Ciglitazone 對LPS介導的ICAM-I mRNA和蛋白表達均有顯著抑制作用（P均<0.05）。結論 RPMCs結構性表達PPARγ；LPS在1定時間範圍內對RPMCs PPARγ表達具有顯著增加作用；PPARγ配體可顯著抑制LPS介導的CD40mRNA和ICAM-I蛋白的表達。提示RPMCs功能性表達PPARγ，可能通過負性調節炎症介質分泌而參與腹腔區域性防禦。 |
| 關鍵詞： | PPARγ；大鼠腹膜間皮細胞；CD40；ICAM-I；腹腔區域性防禦 遠端下載 論文(免費PDF論文全文) |
| 發表日期： | 2005年12月12日 |
| 同行評議： | （暫時沒有）  |
| 綜合評價： | （暫時沒有） |
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