| 全部作者： | 祝少博 喻愛喜 張仲寧 候煒 |
| 第1作者單位： | 武漢大學中南醫院骨科 |
| 論文摘要： | 目的 研究TRAIL誘導骨肉瘤細胞株HOS-8603細胞凋亡的作用以及此過程中c-myc基因表達規律，探討TRAIL誘導骨肉瘤細胞凋亡的可能機制。方法 傳代細胞分為對照組、TRAIL組和TRAIL＋caspase3抑制劑組。分別採用透射電鏡（TEM）觀察細胞凋亡的形態；MTT法檢測細胞的抑制率；流式細胞儀（FCM）分析細胞凋亡比例；RT-PCR檢測TRAIL受體（receptor,R）及c-myc基因的表達水平。結果 對照組、TRAIL濃度分別為0.1、0.5、1、2μg/ml的TRAIL組及TRAIL＋caspase3抑制劑組（0.5μg/mlTRAIL＋100μM Z-DEVD-FMK）凋亡細胞比例分別為2.53％、7.33％、13.18％、24.19％、53.75％、7.67％；RT-PCR c-myc條帶光密度和β－action的比值分別為0.98、0.82、0.67、0.59、0.49、0.88。RT-PCR檢測到TRAIL R1～3的表達。TEM觀察到細胞核固縮，染色質濃縮並邊緣化為新月形胞核。結論 在體外實驗中，TRAIL可通過誘導細胞凋亡而產生抗骨肉瘤的效應，這種效應是caspase依賴性的。在此過程中，c-myc和caspase3存在著反饋抑制調節的可能性。c-myc可能為TRAIL誘導HOS-8603凋亡調控機制中的'1個關鍵環節。 |
| 關鍵詞： | 骨肉瘤，腫瘤壞死因子，凋亡，c-myc 遠端下載 論文(免費PDF論文全文) |
| 發表日期： | 2007年08月09日 |
| 同行評議： | 該論文設計合理，採用的實驗方法正確，論文寫作流暢，是1篇優秀文章。但在討論中對c-myc 在TRAIL 誘導骨肉瘤細胞凋亡過程中的作用機制說得不是很清楚。  |
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| 注：同行評議是由特聘的同行專家給出的評審意見，綜合評價是綜合專家對論文各要素的評議得出的數值，以1至5顆星顯示。 | |