| 全部作者： | 李孟森 |
| 第1作者單位： | 海南醫學院 |
| 論文摘要： | 甲胎蛋白（Alpha-fetoprotein, AFP）具有維持肝癌細胞在體內生長的作用。AFP的這些作用，提示它可能在肝癌細胞的增殖過程有促使癌細胞逃避免疫監的生物學性質。然而，AFP通過何種機制導致肝癌細胞逃避免疫應答，至今還不清楚。本實驗以人肝癌Bel 7402細胞和Jurkat淋巴細胞為研究物件，探索AFP促肝癌細胞逃避淋巴細胞攻擊的可能機制。用Western Blotting和共聚焦顯微鏡掃描方法，檢測Bel 7402細胞和Jurkat細胞混合培養時，以及給予AFP處理後，這兩種細胞Fas/FasL、Caspase-3、Survivin等蛋白質表達的影響。結果顯示Bel 7402細胞和Jurkat細胞混合培養時，兩者的Caspase-3的表達均有明顯的升高，Bel 7402細胞的Fas表達也升高，但FasL表達則沒有顯著性變化；而Jurkat細胞的FasL表達升高，但Fas表達則沒有顯著性改變。當給予AFP處理24h後，發現AFP能抑制Bel 7402細胞Fas和Caspase-3的表達，而促進FasL表達；對於淋巴細胞，AFP的`作用恰好相反。AFP對這兩種細胞的Survivin的表達沒有顯著性影響。儘管抗AFP的單株抗體對這些蛋白質的表達沒有明顯的影響，但是它能阻斷AFP的作用。可以認為，AFP通過抑制肝癌細胞死亡受體Fas和Caspase-3的表達，降低淋巴細胞對它的攻擊，同時還能促進肝癌細胞的FasL表達，增加肝癌細胞誘導淋巴細胞凋亡。 |
| 關鍵詞： | 甲胎蛋白；肝癌細胞；免疫逃避 遠端下載 論文(免費PDF論文全文) |
| 發表日期： | 2005年04月20日 |
| 同行評議： | （暫時沒有）  |
| 綜合評價： | （暫時沒有） |
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