急性肺炎(Acuter Pneumonia)是小兒時期常見的疾病，重症肺炎是嬰幼兒時期主要死亡原因之一，近年來採用中西醫結合治療，其病死率已有明顯下降。臨床常以病理、病原、病情及病程分類，嬰幼兒以急性支氣管肺炎為多見。
(一)感染中毒：
可引起高熱、精神不振，食慾減退，以及其他器官系統的損害。
當炎症經支氣管、細支氣管向下蔓延至肺泡，則形成肺炎。此時支氣管粘膜亦多有炎症、水腫而使支氣管管腔變窄，肺泡壁因充血而增厚，肺光內充滿炎性滲出物，從而妨礙了通氣，亦使氣體彌散阻力增加，小支氣管管腔分泌物的`集聚，加上纖毛發育、活動能力差，清除分泌物能力弱等，使小氣管腔變得更為狹窄，甚至堵塞，致肺部發生阻塞性肺氣腫或侷限性肺不張，進一步加重了通氣和氣體彌散障礙，最後導致缺氧和二氧化碳瀦留，影響全身代謝過程和重要器官的功能。
(二)低氧血癥：
當空氣進入肺泡及氧自肺泡彌散至血流發生障礙時，血液含氧量減少，動脈血氧分壓(PaO2)動脈血氧飽和度(SaO2)降低，S aO2低於85%，稱為低氧血癥，還原血紅蛋白>5.0g/dl(50G/L)時，出現紫紺。二氧化碳排出亦嚴重障礙，則易發生呼吸衰竭。
(三)心血管系統：
低氧血癥及二氧化碳瀦留可引起肺小動脈反射性收縮，使肺迴圈壓力增高，形成肺動脈高壓而使右心負荷加重。另外，病原體毒素可作用於心肌引起中毒性心肌炎。肺動脈高壓和中毒性心肌炎是心力衰竭的主要誘發因素。重症肺炎可有微迴圈障礙，由於嚴重缺氧，酸中毒及病原體毒素等的作用，均可引起微小動脈痙攣，血液淤滯，血流速度減慢，動靜脈短路開放，血液與細胞間的物質交換髮生障礙，細胞缺氧，二氧化碳不能排出。至晚期毛細血管擴張，血流速度減慢，動靜脈短路開放，血液與細胞間的物質交換髮生障礙，細胞缺氧，二氧化碳不能排出。至晚期毛細血管擴張，血流停滯，血管中液體滲入組織間隙發生組織水腫，血液濃縮，有效血迴圈量減少，迴心血量減少，心搏出量下降而出現休克，或使心力衰竭加重。微迴圈障礙還可引起休克。
(四)神經系統：
缺氧及二氧化碳瀦留可使腦毛細血管擴張，血腦屏障通透性增加，腦細胞代謝發生障礙。鈉泵失靈，不能排鈉保鉀，腦細胞內水鈉瀦留，引起腦水腫甚至腦疝，可使呼吸中樞受抑制，發生中樞性呼吸衰竭，加重肺炎。
(五)酸鹼平衡失調：
嚴重缺氧時，體內需氧代謝發生障礙，酸性代謝產物增加。肺炎時由於患兒高熱、進食少、飢餓及脫水等因素常可引起代謝性酸中毒，同時由於二氧化碳瀦留還可發生呼吸性酸中毒。因此重症肺炎常同時存在不同程度的代謝性和呼吸性酸中毒。
(六)胃腸道功能紊亂：
低氧血癥及病原體毒素作用可致胃腸道功能紊亂，毛細血管通透性增加，引起消化道出血，甚至引起中毒性腸麻痺。