（《 中國心臟起搏與電生理雜誌 》 2003年第17卷 第5期）
劉懷霖 袁義強 於力 郭應先 裴瑞澤 王瑞敏
Mahaim纖維由Mahaim在1937年最先提出[1]，房束旁道的概念則是隨著近代心內電生理研究及導管射頻消融術的開展對Mahaim纖維認識的深化[2]。本文報道2例房束旁道介導的逆向型房室折返性心動過速（AVRT）的電生理檢查及射頻消融結果，並結合文獻進一步探討房束旁道的電生理特點與Mahaim電位在導管射頻消融中的意義。
1 資料與方法
1.1 一般資料 1997年7月至2003年1月，本院收治的2例臨床擬診為房束旁道介導的逆傳型AVRT患者。例1，男性，25歲，反覆發作心動過速16年，頻率180次/分；例2 ，女性，18歲，反覆發作心動過速7年，頻率230次/分。發作時均有明顯心悸，女性患者尚伴有頭暈、胸悶，均無暈厥發生。發作持續時間30分鐘至13小時，靜脈注射心律平可終止心動過速。X線胸片、超聲心動圖等檢查未發現器質性心臟病。竇性心律心電圖1例正常，1例有輕微預激（圖1），心動過速時心電圖QRS波寬大畸形，且呈左束支阻滯形及電軸左偏（圖2）。
1.2 電生理檢查與射頻導管消融 1例在停用抗心律失常藥物5個半衰期以上、另1例在心動過速持續發作下行電生理檢查與射頻消融。常規1％利多卡因局麻後穿刺右側頸內靜脈及兩側股靜脈，分別將6F 4極標測電極置入冠狀靜脈竇、高位右房、希氏束和右室心尖部，用RECOR電生理記錄儀記錄，用Websten 8F加硬消融電極導管沿三尖瓣環標測、消融。
2 結果
2.1 電生理檢查 2例患者食道及右房程式刺激均可誘發心動過速，心動過速發作時心電圖QRS波寬大畸形且呈左束支傳導阻滯形及電軸左偏。竇性心律時起搏右房可發現與心動過速時各導聯相一致的寬QRS波心電圖（圖3）。心房高頻起搏時AH逐漸延長，HV逐漸縮短，最後融合於V波，呈遞減性傳導。快速心房起搏時，短而固定的AH間期伴有恆定程度的預激。右室起搏時靜脈注射ATP 20mg出現房室分離，示旁道無逆傳功能。
2.2 射頻導管消融 2例患者均採用左前斜45°，沿三尖瓣環房側在竇性心律與心房起搏下標測和消融。採用單極與雙極標測相結合，以標測到Mahaim電位（AP）及心室最早激動部位為消融靶點。2例均在右後側壁（7～8點）標測到AP及心室相對較早激動部位，但均未標測到VA融合處（圖4）。在此點用30～50W功率放電，例1放電5秒後心房起搏示房束旁道前傳預激波消失，重複術前程式刺激心動過速不再誘發。例2用大功率放電後旁道前傳預激波一度消失，稍後又恢復，且於竇性心律下放電時曾出現短陣交界區心律。此處反覆放電後於心房起搏下旁道前傳預激波終未消失，但重複術前程式刺激（含靜脈滴注異丙腎上腺素）心動過速不再誘發，故結束手術。消融次數3～15次，X線曝光時間40～100min，無手術相關併發症。分別隨訪5年、3個月，2例均無心動過速復發。
3 討論
早期關於Mahaim纖維的研究是指房室結或希氏束與心室肌之間的傳導纖維，即結室纖維和束室纖維。80年代有學者報道[3]臨床上類似於結室纖維的患者實際上可能是連線於心房和束支或心房和心室之間的纖維，但由於無令人信服的心內電生理依據而未獲廣泛認同。近年來臨床電生理的研究及導管射頻消融的效果證明，這種房束纖維遠比結室纖維常見[4]，且房束纖維具有Mahaim束的電生理特點，因此又稱之為Mahaim束型旁道。
房束旁道介導的心動過速臨床少見，國內學者報道在心動過速患者中僅佔2.6‰[5]。房束旁道的組織學結構與正常房室結的細胞成分十分類似，故有人認為是在房室環形成過程中，正常房室通路發生了分離，出現了正副房室結的異常變異，這種旁道可視為“副房室結”，房束旁道的心房端位於右房遊離壁，心室端位於右室心尖部，因此室上性激動下傳時右室心尖部最早激動[6]。