2017檢驗技師考試化學檢驗必備考點

化學檢驗是臨床檢驗技師考試的重要科目之一。你知道臨床檢驗技師考試化學檢驗科目都考哪些知識嗎?下面是本站小編為大家帶來的臨床檢驗技師考試化學檢驗知識點，歡迎閱讀。

化學檢驗知識點

1、糖酵解：指從葡萄糖至乳糖的無氧分解過程，可生成2分子ATP。是體內糖代謝最主要途徑。最終產物：乳酸。依賴糖酵解獲得能量：紅血球。

2、糖氧化——乙醯CoA。有氧氧化是糖氧化供能的主要方式。1分子葡萄糖徹底氧化為CO2和H2O，可生成36或38個分子的ATP。

3、糖異生：非糖物質轉為葡萄糖。是體內單糖生物合成的唯一途徑。肝臟是糖異生的主要器官。防止乳酸中毒。

4、血糖受神經，激素，器官調節。

5、升高血糖激素：胰高血糖素(A細胞分泌)，糖皮質激素和生長激素(糖異生),腎上腺素(促進糖原分解)。

降低血糖激素：胰島素(B細胞分泌)(唯一)

6、糖尿病分型：

Ⅰ型：內生胰島素或C肽缺，易出酮症酸中毒，高鉀血癥，多發於青年人。

Ⅱ型：多肥胖，具有較大遺傳性，病因有胰島素生物活性低，胰島素抵抗，胰島素分泌功能異常。

特殊型及妊娠期糖尿病。

7、糖尿病的診斷標準：有糖尿病症狀加隨意血糖≥11.1 mmol/L;空腹血糖(FVPG)≥7.0 mmol/L;(OGTT)2h血糖≥11.1 mmol/L。初診需複查後確證。

8、慢性糖尿病人可有：白內障(晶體混濁變形)，併發血管病變以心腦腎最重。

9、糖尿病急性代謝併發症有：酮症酸中毒(DKA，高血糖，尿糖強陽性，尿酮體陽性，高酮血癥，代謝性酸中毒，多<40歲，年輕人)，高滲性糖尿病昏迷(NHHDC，血糖極高，>33.6mmol/L，腎功能損害，腦血組織供血不足，多>40歲，老年人)，乳酸酸中毒(LA)。

10、血糖測定：葡萄糖氧化酶-過氧化物酶偶聯法(GOD-POD法)。己糖激酶法(HK)：參考方法

(>7.0mmol/L稱為高血糖症。<2.8mmol/L稱為低血糖症。)

11、空腹低血糖反覆出現，最常見的原因是胰島β細胞瘤(胰島素瘤)。胰島B細胞瘤臨床特點：空腹或餐後4—5h發作，腦缺糖比交感神經興奮明顯，有嗜睡或昏迷，30%自身進食可緩解故多肥胖。

12、血漿滲透壓=2(Na+K)+血糖濃度。

13、靜脈血糖〈毛細血管血糖〈動脈血糖。

14、血糖檢測應立即分離出血漿(血清)，儘量早檢測，不能立即檢查應加含氟化鈉的抗凝劑。

15、腎糖閾：8.9—10.0mmol/L。

16、糖耐量試驗：禁食10—16h，5分鐘內飲完250毫升含有75g無水葡萄糖的糖水，每30分鐘取血一次，監測到2h，共測量血糖5次(包括空腹一次)。

17、糖化血紅蛋白：可分為HbAIa，HbAIb，HbAIc(能與葡萄糖結合，佔絕大部分)，測定時主要測HbAI組份或HbAIc(4%--6%)，反映前6~8周血糖水平，主要用於評定血糖控制程度和判斷預後。

18、 糖化血清蛋白：類似果糖胺，反映前2—3周血糖水平。

19、 C肽的測定可以更好地反映B細胞生成和分泌胰島素的能力。

20、乳酸測定：NADH被氧化為NAD+，可在340nm處連續監測吸光度下降速度。(NADH和NADPH在340nm有特徵性光吸收)

21、血脂蛋白電泳圖(自陰極起)：乳糜微粒，B-脂蛋白，前B脂蛋白，A-脂蛋白。

22、脂蛋白超速離心法：CM，VLDL，IDL，LDL，LP(A)，HDL(密度從小到大，分子從大到小)。

脂蛋白結構的主要成分

23、CM90%含TG，VLDL中TG佔一半以上(稱為富含甘油三酯的脂蛋白(RLP))，IDL中的載脂蛋白以ApoB100為主，佔60%～80%，LDL(膽固醇含量最高)中幾乎全部為Apo B100(佔95%以上)，HDL(ApoA1和ApoA4)中脂質和蛋白質各佔一半。LP(A)可作為動脈粥樣硬化的獨立危險因素指標，直接在肝中產生。

24、肝臟是載脂蛋白合成部位。ApoAⅠ由肝和小腸合成，是組織液中濃度最高的載脂蛋白。

25、運輸內源性膽固醇的脂蛋白主要是LDL;

載脂蛋白的分類和所在位置

26、脂蛋白受體：LDL受體：APOB/E受體(配體：ApoB100、ApoE);VLDL受體：肝內基本沒有，配體為ApoE

27、肝素引起LPL酶釋放入血稱為肝素後現象,ApoCII是啟用劑(促進VLDL的代謝),ApoCIII是抑制劑。LCAT(卵磷脂膽固醇醯基轉移酶)最優底物是新生的HDL(Apo AⅠ可活化)。

28、膽固醇是膽汁酸唯一前體和所有類固醇激素包括性激素和腎上腺素的前體。

29、冠心病的獨立危險因素：CM、VLDL殘粒;變性LDL;B型LDL;LP(a)

高脂蛋白血癥的分型及特徵

30、前白蛋白：由肝細胞合成，肝損傷敏感指標，運載維生素A。營養不良指標。

31、白蛋白：由肝實質細胞合成，是血漿中含量最多的蛋白質。功能：內源性氨基酸營養源，酸鹼緩衝能力，非特異性載體(運輸)，維持血漿膠體滲透壓。

32、正向急性時相反應蛋白(濃度升高)：α1-抗胰蛋白酶、α1-酸性糖蛋白(主要)、觸珠蛋白(Hp)、銅藍蛋白、C4、C3、纖維蛋白原、C-反應蛋白(極靈敏)等。

33、負向急性時相反應蛋白(濃度下降)：前白蛋白、白蛋白、轉鐵蛋白TRF(缺鐵時升高)。

34、觸珠蛋白(Hp)：急性血管內溶血時Hp濃度明顯下降。

35、α2-巨球蛋白(α2-MG或AMG)：分子量最大的血漿蛋白，也有抗蛋白酶活性，低白蛋白血癥患者濃度會下降。a2-巨球蛋白不是急性時相反應蛋白。

36、銅藍蛋白(CER)：急性時相反應蛋白。有氧化酶活性，在血中將Fe2+氧化為Fe3+，協助診斷Wilson病的“肝豆狀核變性”。(Wilson病患者血清總銅濃度不變，銅藍蛋白含量降低，而伴有血漿可透析的銅(遊離銅)含量增加。此病為常染色體隱性遺傳。)

37、β2-微球蛋白(BMG)：主要用於監測腎小管功能損傷。特別用於腎移植後排斥反應的監測(尿中升高)。

38、溴甲酚綠法(BCG法)：陰離子染料，pH4.2的緩衝液，黃色變成藍綠色，628nm波長的吸光度。

39、血清蛋白電泳從正極到負極依次為：(PA)、ALB、a1、a2、β、γ-球蛋白。

40、腎病時Alb降低，α2和β升高。

41、肝硬化時出現β區帶和γ帶難以分開而連在一起叫：β-γ橋。(IgA增高所致)

42、CK和GGT都是男性高於女性。酒後γ-GT升高明顯。

43、酶釋放的速度與其分子量成反比。如LD分子量大於CK，而當有心肌梗死時，LD在血液中升高的時間就晚於CK。

44、連續監測法：又稱動力學法或速率法、連續反應法。在酶反應過程中，用儀器監測某一反應產物或底物濃度隨時間的變化所發生的改變，通過計算求出酶反應初速度。

45、用免疫法測酶的優點是靈敏度和特異性高。酶反應動力學中所指速度就是反應的初速度。

46、米氏方程是反映酶促反應速度與底物濃度關係的方程式，其中Km稱米氏常數(只與酶的性質有關，而與酶濃度無關)。Km值最小的底物一般稱為該酶的最適底物或天然底物。

影響酶活性的因素有：底物、樣品存放時間、溫度、PH值、緩衝液的濃度

47、LDH、ALP在凍融時可被破壞，LDH在低溫反不如室溫穩定的現象為“冷變性”。

48、在實驗規定的條件下(溫度，最適PH，最適底物物濃度時)，在1分鐘內催化1μmol底物發生反應所需的酶量作為1個酶活力國際單位。

49、CK-MB是診斷AMI最有價值酶學生化指標。3～8h出現升高，發病後9～30h達峰值，於48～72h恢復至正常水平。

50、 LDH含量(主要存在於細胞內)：LDH2(H3M)LDH1(主要存在於心臟，RBC)LD3(H2M2，肺脾)LD4(H3M)LD5(主要存在於肝臟、橫紋肌)。(正常人LD2>LD1>LD3>LD4>LD5)

51、急性心肌梗死發作後早期，血清中的LD1和LD2活性均升高，而LD1升高更早，更明顯，可致LD1/LD2比值增高。如LD5也升高提示心衰伴有肝臟淤血或肝功能衰竭。

52、肝實質病變(病毒性肝炎、肝硬化、原發性肝癌)LD5>LD4。骨骼肌疾病時LD5>LD4。肺部疾患可有LD3升高。

53、 AST的同工酶：分別存在於細胞質(c-AST)和粒線體(m-AST)。正常人主要為c-AST;各種肝臟、心臟等病變時AST明顯升高。此時主要為m-AST。

54、重症肝炎或亞急性重型肝壞死時，一度上升的ALT在症狀惡化的同時，酶活性反而降低，而膽紅素卻進行性升高，出現“酶膽分離”，常是肝壞死徵兆。

55、慢性活動性肝炎或脂肪肝：ALT輕度增高(100～200U)，或屬正常範圍，且AST>ALT。

56、急性胰腺炎時，血和尿中的AMY顯著增高。發病後8～12h血清AMY開始增高，12～24h達高峰，2～5d下降至正常。尿AMY約於發病後12～24h開始升高，下降比血清AMY慢，因此，在急性胰腺炎後期測定尿AMY更有價值。血清與尿中AMY同時減低主要見於肝炎。

57、診斷肝實質細胞受損的酶：ALT、AST、LD(LD5)

反映肝細胞合成功能的酶：ChE、LCAT、凝血酶原

診斷膽道梗阻的酶：ALP、GGT(405nm處吸光度增高)

58、抗利尿激素(ADH)：→增強遠端腎小管對水的重吸收，減少尿量→血容量上升，血滲透壓下降，血壓升高

59、血漿晶體滲透壓=2(Na+K)+葡萄糖+尿素

60、陰離子隙(AG)=Na+-(HCO3-+Cl-)。參考值：8～16mmol/L，平均12mmol/L。升高多見於代謝性酸中毒(AG>16mmol/L)：腎功不全的'氮質血癥或尿毒症引起的磷酸鹽、硫酸鹽儲留，乳酸堆積，酮體堆積。