【論文關鍵詞】肝源性;潰瘍;診治;進展
【論文摘要】慢性肝病患者,特別是肝硬化伴門靜脈高壓患者,發生胃或十二指腸潰瘍稱為肝源性潰瘍(hepatogenic ulcer,HU)。為提高對本病的認識,本文就國內近期相關文獻對之進行綜述。
1發病機制
1.1HU與肝功能不全的關係肝硬化時因肝功能不全導致血中胃泌素、組胺、5-羥色胺等刺激胃酸分泌物質的滅活水平下降,血中這些物質的濃度升高,刺激胃壁細胞分泌胃酸,使其處於高胃酸分泌狀態,大量氫離子反流彌散入受損的黏膜層及黏膜下層,加重黏膜損傷,產生潰瘍。對肝硬化患者按其肝功能Child-pugh評級進行分組,然後再檢測各組患者中HU的發生率,多數作者報道肝功能損害程度較嚴重的Child-pugh分級B級組、Child-pugh分級C級組,發生HU明顯高於的Child-pugh分級A級組。如彭再全等[1]對88例HU患者,研究HU與肝功能損害程度的關係,他們發現肝功能損害程度B、C級分組,發生HU明顯高於A級組,作者認為HU的發生與肝功能損害程度成正比。鄭敏等[2]在256例消化潰瘍患者中,確診HU患者48例,HU發生率在Child-Pugh分級中的A、C級,A、B級間。陳德寧[3]對194例消化潰瘍病人行胃鏡檢查,確診其中41例為HU,HU與肝功能分級的關係:A級4例(9.8%),B級17例(41.4%),C級20例(48.8%),作者觀察到,HU在肝功能Child-pugh分級C、B兩級中發生率高。
1.2HU與Hp的.關係一般認為,有否Hp感染與消化性潰瘍的發生呈正相關。在慢性肝病時,機體的防禦能力低下,Hp迅速增殖,除直接侵襲黏膜破壞黏膜屏障外,還具有很強的尿素酶活性,可把尿素分解為氨與二氧化碳,氨與二氧化碳從黏膜上皮細胞間隙漏出,使胃內氨濃度顯著增高,造成氫離子逆擴散入胃黏膜,引起胃黏膜充血、水腫、糜爛、出血及壞死;另外,胃黏膜內過多的氫離子還可引起黏膜組胺和5-羥色胺等血管活性物質的釋放,加重黏膜缺血、增加胃酸及胃蛋白酶分泌,進一步損傷胃黏膜,加促潰瘍形成。目前認為門靜脈高壓是產生HU的必備條件,Hp感染率的高低與肝硬化食管靜脈曲張或合併門靜脈高壓性胃病的程度無關,因此,Hp感染是否與HU有關,目前尚無定論。但是,HU患者中,如Hp為陽性,要注意:①HU患者表現為十二指腸潰瘍為主者,其Hp感染率明顯高於表現為胃潰瘍者。因此,如HU患者表現為十二指腸潰瘍為主時,或許需要增強抗Hp感染的治療;②根據蘇華等[4]的報告,Hp陽性消化性潰瘍出血率(20.6%)高於Hp陰性消化性潰瘍出血率(8.3%,P<0.05)。因此,Hp陽性的HU患者,要高度警惕有無上消化道出血的發生。
2HU特點
HU臨床表現與非HU消化潰瘍比較有如下特點:有慢性肝病病史、年齡偏大、症狀不典型易誤診、出血率高、難治癒。大部分HU病人均症狀不典型,缺乏PUD相應的節律性上腹痛、上腹燒灼感等典型表現。臨床上常以上消化道出血為首發症狀,出血方式以黑便為主,與食管靜脈曲張出血較難鑑別,早期胃鏡檢查是鑑別兩者出血的最可靠方法。蘇炳合等[5]36例肝硬化門脈高壓性患者,在其發生嘔血和(或)黑便後24～28h行胃鏡檢查,發現該組患者中,出現食管靜脈曲張輕度5例,中度12例,重度21例;PH G輕度15例,重度5例;H U多發12例,單發6例;出血方式:單純黑便23例,嘔血+黑便10例,單純嘔血5例。作者認為肝硬化門脈高壓性胃病及HU在肝硬化併發上消化道出血病因佔有重要地位。周立君等[6]分析35例HU的臨床特點,觀察到HU與其它型別的消化潰瘍比較,有著不同的臨床特點,在診療方面應予以注意:發病年齡較一般潰瘍約晚10歲;起病緩慢,症狀不典型,病程長,誤診率高;出血率達47%,明顯高於其他潰瘍;伴發糜爛性胃炎者高達54%;難以治癒。