社會心理因素中工作壓力引起的抑鬱症重要原因，那麼，抑鬱症發病機理的研究進展是?
抑鬱症的發病機制尚不十分清楚，可能與以下因素有關。
1神經遞質學說
現代醫學認為大腦神經遞質在神經突觸間的濃度相對或絕對不足,導致整體精神活動和心理功能的全面性低下狀態。目前己知如下4種神經遞質。
11去甲腎上腺素有人從抗抑鬱藥物及單胺氧化酶抑制藥的藥理作用得出：抑鬱症患者中樞去甲腎上腺素能系統的突觸間隙缺乏其遞質NE;而抗抑鬱藥的主要藥理作用為阻滯突觸前膜對NE的重攝取，使突觸間隙NE含量增力口,有充足的NE與突觸後膜上的受體結合，從而消除抑鬱症狀,從而增高突觸間隙NE的含量及消除抑鬱症狀
125-羥色胺5-羥色胺(5-HT)系統與情緒抑鬱有重要關係。5-HT功能活動降低，則患者容易出現心情抑鬱。擬5-羥色胺藥物在臨床上是高效的抗抑鬱症的藥物,可以選擇性地抑制5-HT的重攝。研宄表明大鼠經過21天的應激刺激後，抑鬱症模型大鼠皮質、海馬和下視丘NE、5-HT和DA及其代謝產物總量減少。三環類抗抑鬱藥丙咪嗪能增加大鼠腦內5-HT的含量，其抗抑鬱機制在於阻斷5-羥色胺能神經末梢對5-HT的.重攝取，增強突觸傳遞作用，使病情得到改善。
1.3乙醯膽鹼乙醯膽鹼的功能與記憶、學習有關。Janowsky等人認為膽鹼能神經元廣泛分佈在大腦邊緣系統,提出膽鹼能去甲腎上腺素能平衡學說。前者能增強引起抑鬱,後者能增強則引起躁狂。抗膽鹼能藥物有較好的抗抑鬱作用，能阻斷突觸前NE和5-HT再攝取，且與抑制膽鹼能的活力有關。研宄發現[61增加膽鹼能活力,可加重情感障礙者的抑鬱相，故認為膽鹼能系統也參與了情感調節。
1.4多巴胺有人提出，DA可能參與抑鬱症的發病。最近Maj等發現，使用激動劑抗抑鬱治療後，有可能增加了活性狀態的D2、D3受體的密度。DA受體反應敏感性下降的患者,使用帕羅西汀抗抑鬱治療效果會更好。Ossowska等研宄發現,長期應激處理後，大鼠邊緣系統的D1受體密度顯著增加29%,而長期抗抑鬱藥物治療產生相反的作用。
2內分泌系統與抑鬱症
2.1視丘下部一垂體一腎上腺軸HPA軸能夠調節食慾、睡眠及對應激的適應，與抑鬱症關係很密切。當大腦接受刺激後對視丘下部發出訊號，視丘下部即釋放促皮質激素釋放激素(CRH),CRH抵達垂體，刺激垂體釋放ACTH進入腎上腺，腎上腺釋放皮質醇。抑鬱症病人HPA軸亢進,對皮質醇的釋出失去了高同。
22下視丘一垂體一去甲腎上腺素軸甲狀腺功能減退症伴發抑鬱情緒在臨床上很常見。甲減症病人常伴有表情呆滯、乏力、反應遲鈍等抑鬱症患者常見的臨床症狀。研宄資料發現抑鬱症與正常對照組相比較，甲狀腺激素水平存在統計學意義上的差異。據統計m,5%?8%抑鬱症患者有不同程度時隱性甲狀腺功能減退，9%~20%抑鬱症患者抗甲狀腺抗體水平升高，提示抑鬱症與甲狀腺功能障礙可能有聯絡。
性激素雌激素和孕激素等生殖腺激素可影響中樞神經系統，雌激素能抑制單胺氧化酶,可促進抑鬱發作,如女性處於更年期時，其抑鬱症的發病率較高[111。因此有學者認為抑鬱症患者血清雌激素水平下降。孕激素:孕激素能促進C氨基丁酸2A受體功能，加強神經元抑制。產後抑鬱症患者可能由於分娩後孕激素快速撤退,可解釋產後抑鬱症的焦慮和易激惹症狀。
3迴圈系統與抑鬱症
許多心血管疾病與抑鬱症在很多方面存在相互聯絡，其共患率也很高。
21血脂異常與抑鬱Duke大學研宄發現，膽固醇低的健康女性要比膽固醇高的女性抑鬱和焦慮發生率高：39%膽固醇低的女性抑鬱量表得分較高，35%膽固醇低的女性焦慮量表分值高。另外，血脂型別與抑鬱尚有一定關係。LDL/TG與焦慮、抑鬱有關,而高密度脂蛋白(HDL)與其無關。原因是膽固醇低，腦內的5-羥色胺(5-HT)水平減少,所以易發生情感障礙。
32血壓與抑鬱抑鬱和焦慮可作為高血壓發生和需要藥物治療的預測指標。其抑鬱症狀的產生與收縮壓、軀體疾病、心理社會變數有關。國外研宄表明：高血壓患者中抑鬱發生率為35.4%。老年高血壓患者抑鬱症狀嚴重者,卒中和死亡率也增高。此外，某些治療高血壓的藥物也可引起抑鬱,如利血平a-甲基多巴等。
4遺傳因素
大樣本的人群遺傳流行病學調查表明，抑鬱症患者的家屬患同類疾病的機率遠高於普通人群,患病可能性是普通人的15倍。祁曙光等應用家族史法對108例單相抑鬱症患者及其一級親屬進行研宄得出：在一級親屬中，單相抑鬱症的患病率為4.1%,高於群體發病率002%:有單相抑鬱症陽性家族史者佔25.0%,高於其他精神疾病陽性家族史者。表明單相抑鬱症具有明顯的遺傳效應。
5社會心理因素中工作壓力引起的抑鬱症似乎較為肯定，研宄發現,與那中些工作壓力低的人相比，工作壓力大的人患抑鬱症的可能醫性增加5倍以上。家庭結構的變化也較肯定地會引起老年^人的抑鬱症。情緒心理學家塞利格曼認為抑鬱症是學習獲得無助感引起的。抑鬱症是一種常見的情緒失調症，是無力應付外界壓力而產生的消極情緒，這種消極、壓抑的情緒刊長期存在就會導致抑鬱症。抑鬱症不是單純原因引起的病理產物，與神經遞質、切的關係。正確看待抑鬱症，從病理和心理兩方面探察抑鬱症的根源,從而戰勝這個人類第一心理殺手，將是我們的使命。