血清CK-MB高於CK的異常原因分析

        血清中心肌酶譜的檢測主要包括穀草轉氨酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)、α-羥丁酸脫氫酶（α-HBDH）、肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)，由於它們在心肌組織中含量豐富，主要用於確定心肌缺血壞死或細胞膜的通透性，一直是衡量心肌受損的指標。CK同工酶有3種形式即CK-BB、CK-MB、CK-MM。CK-MB主要存在於心肌中，其他組織幾乎不存在。CK-BB則主要存在於平滑肌、神經與腦組織中，其他主要組織器官中含量很低［1］。正常人血清中CK-BB含量極微［2］。骨骼肌及心肌中CK-MM佔優勢。在日常實驗中，總CK活力檢測值一般應大於CK-MB活力值，但卻有一例CK-MB>總CK活力的異常結果，現報道如下，並對其原因進行初步分析。
        1病歷資料 
        趙某，女，57歲，肝癌伴癌症細胞肺轉移，血型B型。心肌酶檢測結果為，CK 76U/L、CK-MB 112U/L、LDH 383U/L、AST 124U/L、α-HBDH 267U/L。CK-MB明顯高於CK，且CK-MB/CK為147.4%。
        2討論
        在臨床檢測過程中，偶有發生CK-MB>總CK活力的情況，給檢驗人員和臨床醫生都造成一定的困惑，並且干擾了疾病的正確診斷和。現將各種原因討論如下。
        2.1溶血原因引起：溶血可以使紅血球破裂，紅血球內各種物質釋放入血清（或血漿）中，從而影響血清（或血漿）中原有物質的濃度測定。其影響方式一般有兩種，一種是全血中紅血球內外有顯著濃度差的物質，一種是對檢測方法（如速率法、比色法等）有干擾的紅血球內含物［3］。CK和CK-MB的檢測採用連續監測速率法，溶血時破壞的紅血球釋放腺苷酸激醇（AK）催化反應生成三磷酸腺苷（ATP），易導致CK和CK-MB增加。
        2.2CK-MB測定方法學原因：理論上，CK-MB不可能大於總CK。目前常規工作中測定CK-MB主要使用免疫抑制法，出現CK-MB>CK的情況就是由這種方法的檢測原理造成的。在人體中正常情況下CK-BB很少可忽略，而免疫抑制法就是建立在忽略CK-BB的基礎上的。即是使用抗體抑制M亞基，所以CK-MM會失去活性，而CK-MB活性失去一半。這樣測出的CK活性實際就是CK-MB的一半，故將CK活性測定值乘以2倍，即得CK-MB活性［4］。這種免疫抑制法雖簡單迅速，但存在侷限性，如患者血清中還存在著CK-BB或者異常CK時，或是M亞基無法完全封閉時，都將出現CK-MB增高的假陽性。
        當血清中存在多量可檢測CK-BB或巨CK1、巨CK2（巨CK1、巨CK2其活性不受抗CK-M單體的抗體抑制）時，其B亞基活性同CK-MB中B亞基一起被檢測後乘2，檢測活性結果明顯高於真實值，甚至出現CK-MB活性大於CK總活性的可能。
        如在人的腦、前列腺、腸、肺、膀胱、子宮、胎盤及甲狀腺中CK-BB佔優勢，各種原因引起的缺氧性神經系統疾病時，缺氧後48-72小時內腦脊液中CK-BB升高［5］，這種情況尤其多見於新生兒窒息的情況。體質較差的人群、婦女及老人等體記憶體在巨CK1（一種CK同工酶與其自身抗體的複合物，主要為CK-BB與IgG的複合物，亦有少量CK-MM與IgG的複合物），惡性腫瘤、肝硬變、心臟病等患者血清中可能存在巨CK2（一種低聚的粒線體CK，又稱CK-Mt，隨粒線體破壞入血），兩者活性均不受抗CK-M單位抗體的抑制，因此容易導致檢測結果偏高。有報道，CK-MB>CK的病例95%是O型或B型血的.癌症患者，原因是部分癌症患者免疫系統混亂，其中的一些免疫球蛋白充當的輔酶的作用。也有文獻報道CK-MB／CK>50％以上多為癌症引起［6］。