感染性休克又稱為膿毒性休克，是臨床上較為常見的危重症之一，容易導致心功能不全或心律失常等嚴重併發症，目前臨床研究表明，其發病機制為炎症細胞被啟用、釋放炎症因子參與促炎症反應，患者病死率較高，對人類的健康威脅極大。糖皮質激素具有較好的抗炎作用，通過抑制炎性因子的釋放以減輕炎症反應，且能糾正機體的血流動力學，保護各臟器功能以改善患者預後，已得到臨床的廣泛認可。本研究旨在探討低劑量琥珀酸氫化可的鬆治療感染性休克的臨床療效及對患者細胞因子的影響，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
病例均為本院2012年1月～2014年6月重症醫學科收治的感染性休克患者共80例，均符合相關臨床診斷標準，其中男性47例，女性33例，年齡30～76歲，平均(47.86±6.04)歲，包括重症肺炎42例，壞死性胰腺炎17例，重症膽管炎13例及瀰漫性腹膜炎8例。且排除妊娠或哺乳期婦女，伴有免疫系統疾病者;近6個月使用激素或免疫抑制劑者;惡性腫瘤患者;併發多器官功能障礙綜合症(MODS);所選擇病例均知情並自願參與研究，按照其就診順序將患者分為對照組和治療組，且兩組的基本資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)，有可比較性。
1.2 治療方法
兩組均進行糾正酸中毒、補充血容量、抗感染及營養支援等常規對症治療，全部行呼吸機控制通氣，必要時給予液體復甦，若低血壓仍不能糾正則加用血管活性物質(去甲腎上腺素0.1～0.2μg·kg-1·min-1)，使6h內達到早期目標導向化治療(EGDT)的治療目標;另外治療組在此基礎上加用琥珀酸氫化可的鬆，100mg採用0.9%的氯化鈉注射液或5%的葡萄糖注射液稀釋後靜脈滴注。
1.3 觀察指標
於治療前及治療後1、2、3、7d時抽取患者空腹外周靜脈血液5mL，採用雙抗夾心酶聯免疫衝吸附法(ELISA)測定血清腫瘤壞死因子(TNF-α)、白血球介素-1(IL-1)及白血球介素-6(IL-6)的水平，按照試劑盒使用說明進行嚴格操作。觀察兩組治療過程中多器官功能障礙綜合症(MODS)的發生情況及患者死亡情況。
1.4 統計學處理
所得資料採用SPSS13.00統計學軟體進行處理，計量資料以均數±標準差(珚x±s)表示，且組間進行t檢驗，而計數資料採用χ2 檢驗，P<0.05為差異具有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組治療前及治療後各時間點TNF-α水平的差異比較
兩組治療前TNF-α水平比較，差異無統計學意義(P>0.05);而治療組治療後1、2、3、7d時TNF-α水平均明顯低於對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。
2.2 兩組治療前及治療後各時間點IL-1水平的差異比較
兩組治療前和治療後1d時IL-1水平比較，差異無統計學意義(P>0.05);而治療組治療後2、3、7d時IL-1水平均明顯低於對照組，差異具有統計學意義(P<0.05)。
2.3 兩組治療前及治療後各時間點IL-6水平的差異比較
兩組治療前和治療後1d時IL-6水平比較，差異無統計學意義(P>0.05);而治療組治療後2、3、7d時IL-6水平均明顯低於對照組，差異具有統計學意義(P<0.05)。2.4 兩組臨床療效比較治療組病死率為17.50%(7/40)，MODS發生率為40.00%(16/40)，均顯著低於對照組的37.50%(15/40)和67.50%(27/40)，且兩組間差異具有統計學意義(χ2=8.34，7.18，P<0.05)。治療組機械通氣時間和ICU 住院時間分別為(2.03±0.34)d和(9.08±1.32)d，均較對照組(4.65±0.36)d和(16.76±2.18)d明顯減少，且兩組間差異具有統計學意義(P<0.05)。
3 討論
感染性休克指由微生物及其毒素等產物引起的膿毒病綜合徵，其發病機制複雜，是微生物因子和機體的防禦機制相互作用的結果，其較高的發生率和死亡率引起臨床的高度關注。感染性休克是一種複雜的病理過程，以全身性感染導致的器官功能損害為特徵，因患者免疫系統產生應激反應，體內內毒素升高導致炎症產生及釋放炎性介質，是機體的炎症反應和抗炎反應出現失衡所致，而臨床研究表明，細胞因子的大量釋放在其發病、發展及臨床預後起了非常重要的作用，細胞因子是細胞間進行資訊傳遞的.分子，介導免疫炎性反應，患者在創傷、感染等應激的刺激下使炎性細胞出現過度啟用，而過度的炎性反應會導致機體的免疫功能降低，各器官功能受損，因此針對感染性休克患者細胞因子的治療已成為一種新的治療途徑。腫瘤壞死因子TNF-α具有廣泛的生物活性，參與炎症反應及內毒素休克等病理過程，與疾病的嚴重程度及預後關係密切，感染性休克的發生是TNF-α與內毒素協同作用，與其他細胞因子共同參與免疫反應的啟用而介導全身炎症;IL-1是促炎症因子，通過與靶細胞的受體結合而發生作用，是引起感染性休克的關鍵介質，反應組織損傷程度;IL-6可誘導急性期蛋白合成，啟用炎性細胞，可較為敏感的反應機體組織損傷的程度，是一種全身性炎症標誌物，而阻斷細胞因子的作用可有效降低感染性休克的發病和死亡。
糖皮質激素可維持機體內環境的穩定，同時具有很強的抗炎作用，可抑制多種細胞因子釋放，已廣泛應用與臨床治療。本研究採用低劑量琥珀酸氫化可的鬆治療感染性休克患者，並對其治療前後的細胞因子進行測定得出，治療組治療後1、2、3、7d時TNF-α水平及治療後2、3、7d時IL-1和IL-6水平均低於常規對症治療組，且患者病死率和MODS發生率均降低。結果顯示，低劑量琥珀酸氫化可的鬆可有效抑制炎性介質的生成和釋放，通過影響炎性細胞的功能以調整炎性反應，抑制炎性反應的過度活化，減輕炎性反應對機體產生的損傷，改善機體血管的通透性及內環境的炎性環境，平衡免疫系統作用，抑制促炎因子的釋放，有助於逆轉休克，改善組織器官功能，並有效降低患者病死率。
綜上所述，低劑量琥珀酸氫化可的鬆對感染性休克患者血清細胞因子TNF-α、IL-1和IL-6均具有明顯的抑制作用，減少炎症因子的生成，從而減輕組織器官的損傷，且可有效降低患者病死率，具有較好的臨床應用和推廣價值。