隨著壓力越來越大，許多人都出現了強迫症的現象，那麼強迫症的病因與發病機制你又知道嗎?下面就隨小編一起去閱讀強迫症的病因與發病機制，相信能帶給大家啟發。
一、觀察學習假設
強迫症患者根據學習理論，觀察是導致焦慮的條件性刺激。由於原初的焦慮-誘發刺激聯結(無條件反射)，經過觀察和思維的激發，而獲得了實際的焦慮。這樣，事實上，個體就已經習得了一個新的驅力。雖然強迫可以基於不同的途徑習得，但是，一旦獲得之後，個體便發現藉助於強迫觀念的一些活動可以幫助減少焦慮，每當發生焦慮的時候，採用強迫的方式，個體的焦慮便得到了緩解，這種結果強化了個人的強迫。並且，因為這種有用的方法，成功地驅除了個體的獲得性內驅力(焦慮)，因而逐漸地穩定下來，成為習得性行為的一部分。
二、系統家庭假設
這種假設認為，病症表達了系統的破壞，而這個系統存在於人際關係當中，成員之間的互動結成了一定的系統。在這裡，個體的行為是由於他人的行動影響所致，反過來，他也會以一種迴圈的方式去影響他人。這是一種互為因果的關係，沒有明確的頭和尾，主要依據"彼此吸引"的原則來進行互動。
三、Rachman-Hodgson假設
Rachman & Hodgson在分析了一些過去研究的基礎上，提出導致強迫症的原因可能包括了以下四個方面的共同作用。1.遺傳因素;2.情緒失調;3.社會性學習;4.對於特殊經驗的學習。他們假定，強迫症是一個連續變化發展的行為模式，由於上述幾方面在不同情況下的相繼作用，導致個體最終演變成強迫症。
四、精神分析學說
強迫症患者弗洛伊德認為強迫症是病理的強迫性人格的進一步發展，是由於防禦機制不能處理 強迫性人格而形成的焦慮，於是產生了強迫性症狀。以弗洛伊德為代表的精神分析學派認為，焦慮是理解所有強迫症的關鍵。當本我的情慾與攻擊驅力和超我要控制和調節這類驅力發生衝突時，自我如果不能運用理性機制來調節它們的衝突以及緩解衝突引起的焦慮，就不得不採用一些心理防禦機制來避免焦慮，如壓抑、投射、反向形成、固著等。假如這些防禦機制不足以抵禦或緩解這些焦慮時，為了替代本能慾望衝動，強迫症性衝突就產生了。由於本我要尋求的表現的本能衝動處於潛意識領域，自我就很難意識到其衝突的真正物件，因此就體驗到莫名的恐懼、焦慮。所以，焦慮被精神分析理論認為是強迫症最基本的核心症狀。當焦慮轉換為軀體症狀時，則表現為癔症的轉換性症狀;焦慮被分離出意識時，則表現為癔症的分離性症狀;當焦慮被轉向外部世界的物件時，則表現為恐懼症;當焦慮被隔離開時，則表現為強迫症;如果焦慮被直接體驗，則表現為焦慮。這些症狀可理解為"妥協形成"或自我企圖來整合自我驅力、超我與現實的結果。
五、條件反射
巴甫洛夫以大腦皮層孤立的病理惰性興奮灶來解釋本症的生理機制。行為主義心理學認為，不但人類正常的`行為方式是刺激―反射的結果，病態的行為反應已是通過條件反射而形成的，強迫症的產生可能就是如此。 強迫症患者經典的條件反射的模式把恐怖症看作是學得的恐懼反應。華生做過一項實驗，一個名叫Albert的小男孩年僅九個月，身體健康，天不怕地不怕。他們趁Albert不注意的時候，突然敲響一面銅鑼，這聲突如其來的巨響終於把小Albert嚇哭了;不僅如此，配合銅鑼刺激，他們還使Albert學會了對先前並不害怕的小白鼠產生了恐懼反應;經過3個月的反覆實驗，這種恐懼反應甚至進一步泛化到狗、兔等動物或皮毛衣物等。 操作條件作用的觀點是，受到強化的行為就容易保留下來。這在強迫症中看得最清楚：強迫禮儀常常是一種可減輕充滿恐懼的強迫性思維的行為，所以不管這個行為多麼愚蠢或不合理，它還是繼續下來。例如，患有強迫性核查症狀的病人，會不斷地檢查他們是否把門鎖好，是否把衣服疊好，是否把燈關掉等等。他們需要以固定的、禮儀式的方式把各件事情做"好"，他們被這種需要困擾著。Roper曾做過這方面的研究，以瞭解被試的檢查反應。在被試的儀式動作前後對他們進行估量，可以發現核查前焦慮有明顯的增長，而在核查後焦慮有所減輕。這說明他們的強迫性核查行為在得到強化。通過強化習得的強迫症行為可能"有意義"，也可能是偶然的結果。研究發現，有複視等癔症症狀的飛行員似乎有一種與焦慮來源直接有聯絡的症狀;與此相反，許多強迫症狀只不過是變化不定的意外事件的結果。
六、素質特別是病前人格在本病病因中起重要作用
約2/3的強迫症病人病前即有強迫性人格或精神衰弱。其主要表現為：力圖保持自身和環境的嚴密控制，他們注重細節，做任何事都力求準確、完善，但即使如此也仍有"不完善" 、"不安全" 和"不確定"的感覺。他們或者表現為循規蹈矩，缺少決斷，猶豫不決，依賴順從;或者表現為固執倔強，墨守成規、寧折不彎及脾氣急躁。
七、社會心理因素是強迫症重要的誘發因素
諸如由於工作、生活環境的變遷，責任加重，處境困難，擔心意外，家庭不和或由於喪失親人，受到突然的驚嚇等等。有些正常人偶爾也有強迫觀念但不持續，但可在社會因素影響下被強化而持續存在，從而形成強迫症。
八、遺傳在本病發生可能起一定作用
例如病人的父母中強迫症的患病率為5.2%-7%，比群體的發病率要高得多。患者的同胞、父母及子女，屬強迫性人格者也較多。
九、生化研究
提示5-羥色胺(5-HT)系統功能增強與本症發病有關，因此5-HT再攝取抑制劑如氯丙咪嗪、氟西丁及氟伏沙明等，都對強迫症有較好的療效。另外一些研究提示本症與抑鬱症的發病存在連鎖關係，如本症患者有25%-40%對氟美鬆抑制實驗(DST)不抑制，部分患者多導睡眠圖顯示快速動眼睡眠(REM)潛伏期縮短等。
十、神經訊號傳導研究
2007年，國際權威科學雜誌《自然》發表了中科院上海生科院神經科學研究所客座研究員、美國杜克大學教授馮國平的研究成果，首度揭示了強迫、焦慮和壓抑的生理機制，指出“皮質-紋狀體-視丘-皮質迴路”出現資訊傳導不暢是強迫症的病理原因，馮國平的研究小組在做動物實驗時發現，敲除了Sapap3基因的小鼠，居然出現了類似人類強迫症的行為——小鼠反覆抓自己的臉(小鼠通過抓摸來“洗臉”)，直到毛皮破損，甚至流血，還無法停止，同時還會焦躁不安。研究人員介紹說，Sapap3是Sapap家族蛋白質中，唯一在紋狀體中“任職”的一位。它缺位時，一些資訊傳導會出現“一邊倒”。比如，正常情況下，小鼠感覺臉髒了，抓幾下就會感到乾淨了，但沒有Sapap3時，“臉乾淨”的資訊怎麼也傳不回大腦，於是小鼠就會不停地重複一個動作，無法停止。在清華大學出版社的著作《心靈防毒2.0——弗洛伊德的拼圖》中也進一步驗證了神經迴路學說，指出強迫焦慮是心靈呼吸的哮喘症，發明了以此原理開發的緩解強迫焦慮的自助方法。