程中產生的幾種生物學活性片段，如：補體C3a、 C5a、C5b-9 在炎症反應的生理
、病理學方面起著重要作用［1］。目前，已有學者將活化的補體列為可造成血管
內皮損傷的細胞毒性因子之一［2，3］。現將補體活化與妊娠高血壓綜合徵（妊高
徵）間的關係，綜述如下。
一、補體活化及其生物學意義
補體是存在於人類和脊椎動物體液中的一組具有酶原活性的糖蛋白。人體內補
體系統活化有兩條途徑，即經典途徑和旁路途徑。經典途徑由C1q 與免疫複合物結
合而觸發，依序為C4、C2、C3、C5～9的活化。此活化過程可受C1抑制物、 C3b滅
活因子等調控蛋白的控制，使反應不會過於激烈和無限制的進行。旁路途徑由聚合
IgG、IgA及IgE類抗體及高分子多糖如細菌脂多糖、酵母多糖等啟用，與經典途徑
不同之處， 在於直接啟用C3，然後完成 C5～9的連鎖反應。兩條途徑均可將C3裂
解為C3a和 C3b，並形成兩種不同的C5轉化酶，裂解C5為C5a 和C5b，C5b與C6、C7
、C8、C9結合，形成C5b-9，即末端補體複合物（terminal complement complex，
TCC）。TCC以兩種形式存在於體內，一是結合在細胞膜上，稱為膜攻擊複合物（m
embrane attack complex，MAC），一是遊離在血漿中與S-蛋白結合，形成 SC5b-
9。
補體活化的產物C3a 及 C5a 也稱為過敏毒素和趨化因子,它們可啟用巨噬細胞
、嗜中性粒細胞，並釋放血管活性物質如：組織胺、蛋白水解酶、過氧化酶、氧自
由基、前列腺素、白血球介素等［4，5］，使毛細血管擴張，通透性增加，平滑肌
收縮，造成血管區域性的炎性反應。SC5b-9可以刺激巨噬細胞和血小板合成血栓素
A2，亦可引起白血球介素-1、白血球介素-6的生成和釋放［6，7］ ，MAC可在細胞
上形成穿膜孔，影響細胞的通透性和滲透壓，導致細胞裂解。當不足以裂解細胞時
，還可誘導產生一些炎性因子，如前列腺素、白三烯和氧自由基等。
二、補體活化與妊高徵的關係
正常情況下，TCC及C3a、C5a 在體內含量極少甚至不存在，當補體活化異常時
，會出現TCC在組織中的沉積，C3a、C5a、SC5b-9在血液中濃度的增高。目前已知
，有20多種疾病與這些活化產物有關，包括腎性疾病、風溼性疾病、自身免疫病等
。
近年來的研究表明，妊高徵與補體活化也有十分密切的`關係。Haeger等［8，
9］發現，在先兆子癇及先兆子癇合併溶血、肝酶升高、低血小板計數（HELLP）綜
合徵患者中，分娩時血漿 C3a、C5a、SC5b-9的濃度顯著高於對照組，分娩後1～7
d逐漸降至正常。他們還對7例先兆子癇患者妊娠期間分不同孕周測定上述3項指標
，未見明顯異常。認為補體活化產物不能作為預測先兆子癇的指標。Petrucco 等
［10］對11例先兆子癇患者進行腎活組織檢查，發現腎小球及入球、出球小動脈內
有過量的補體、IgG、IgM沉積，認為免疫機理在妊高徵患者的腎損害中發揮作用。
Tedesco等［11］用免疫組化技術對13例足月正常孕婦和15例中、重度妊高徵患者
的胎盤進行TCC的觀察，發現TCC集中存在於基板的蛻膜、絨毛膜和絨毛的基質及血
管壁內皮下，且妊高徵患者胎盤內檢出的 TCC含量明顯高於對照組。尹利榮等［1
2］研究表明，重度妊高徵患者的子宮胎盤床、胎盤血管壁IgG、IgA、IgM和C1q的
陽性表達率明顯高於對照組，其胎盤免疫複合物和補體沉積處多可見血管內膜增厚
、管腔狹窄、纖維素樣壞死和急性動脈粥樣化病變。鄭英茹等［13］研究發現，妊
高徵患者外周血和胎盤後血中補體 C1q含量下降，B因子和C1抑制物水平升高，外
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