釋出時間： 2003-11-18 作者：
[關鍵詞]［失血量的估計］
失血量的估計對進一步處理極為重要。一般每日出血量在5ml以上，大便色不變，但匿血試驗就可以為陽性，50～100ml以上出現黑糞。以嘔血、便血的數量作為估計失血量的資料，往往不太精確。因為嘔血與便血常分別混有胃內容與糞便，另一方面部分血液尚貯留在胃腸道內，仍未排出體外。因此可以根據血容量減少導致周圍迴圈的改變，作出判斷。
一、一般狀況
失血量少，在400ml以下，血容量輕度減少，可由組織液及脾貯血所補償，迴圈血量在1h內即得改善，故可無自覺症狀。當出現頭暈、心慌、冷汗、乏力、口乾等症狀時，表示急性失血在400ml以上；如果有暈厥、四肢冰涼、尿少、煩躁不安時，表示出血量大，失血至少在1200ml以上；若出血仍然繼續，除暈厥外，尚有氣短、無尿，此時急性失血已達2000ml以上。
二、脈搏
脈搏的改變是失血程度的重要指標。急性消化道出血時血容量銳減、最初的機體代償功能是心率加快。小血管反射性痙攣，使肝、脾、面板血竇內的儲血進入迴圈，增加回心血量，調整體內有效迴圈量，以保證心、腎、腦等重要器官的供血。一旦由於失血量過大，機體代償功能不足以維持有效血容量時，就可能進入休克狀態。所以，當大量出血時，脈搏快而弱（或脈細弱），脈搏每分鐘增至100～120次以上，失血估計為800～1600ml；脈搏細微，甚至捫不清時，失血已達1600ml以上。
有些病人出血後，在平臥時脈搏、血壓都可接近正常，但讓病人坐或半臥位時，脈搏會馬上增快，出現頭暈、冷汗，表示失血量大。如果經改變體位無上述變化，測中心靜脈壓又正常，則可以排除有過大出血。
三、血壓
血壓的變化同脈搏一樣，是估計失血量的可靠指標。
當急性失血800ml以上時（佔總血量的20%），收縮壓可正常或稍升高，脈壓縮小。儘管此時血壓尚正常，但已進入休克早期，應密切觀察血壓的動態改變。急性失血800～1600ml時（佔總血量的20%～40%），收縮壓可降至9.33～10.67kPa（70～80mmHg），脈壓小。急性失血1600ml以上時（佔總血量的40%），收縮壓可降至6.67～9.33kPa（50～70mmHg），更嚴重的出血，血壓可降至零。
有人主張用休克指數來估計失血量，休克指數=脈率/收縮壓*。正常值為0.58,表示血容量正常，指數=1，大約失血800～1200ml（佔總血量20%～30%），指數>1，失血1200～2000ml（佔總血量30%～50%）。
有時，一些有嚴重消化道出血的病人，胃腸道內的血液尚未排出體外，僅表現為休克，此時應注意排除心源性休克（急性心肌梗死）、感染性或過敏性休克，以及非消化道的內出血（宮外孕或主動脈瘤破裂）。若發現腸鳴音活躍，肛檢有血便，則提示為消化道出血。
四、血象
血紅蛋白測定、紅血球計數、血細胞壓積可以幫助估計失血的程度。但在急性失血的初期，由於血濃縮及血液重新分佈等代償機制，上述數值可以暫時無變化。一般需組織液滲入血管內補充血容量，即3～4h後才會出現血紅蛋白下降，平均在出血後32h，血紅蛋白可被稀釋到最大程度。如果病人出血前無貧血，血紅蛋白在短時間內下降至7g以下，表示出血量大，在1200ml以上。大出血後2～5h，白血球計數可增高，但通常不超過15×109/L。然而在肝硬化、脾功能亢進時，白血球計數可以不增加。
五、尿素氮
上消化道大出血後數小時，血尿素氮增高，1～2天達高峰，3～4天內降至正常。如再次出血，尿素氮可再次增高。尿素氮增高是由於大量血液進入小腸，含氮產物被吸收。而血容量減少導致腎血流量及腎小球濾過率下降，則不僅尿素氮增高，肌酐亦可同時增高。如果肌酐在133μmol/L（1.5mg%）以下，而尿素氮>14.28mmol/L（40mg%），則提示上消化道出血在1000ml以上。
［判斷是否繼續出血］
臨床上不能單憑血紅蛋白在下降或大便柏油樣來判斷出血是否繼續。因為一次出血後，血紅蛋白的下降有一定過程，而出血1000ml，柏油樣便可持續1～3天，大便匿血可達1周，出血2000ml，柏油樣便可持續4～5天，大便匿血達2周。有下列表現，應認為有繼續出血。
1．反覆嘔血、黑糞次數及量增多，或排出暗紅以致鮮紅色血便。
2．胃管抽出物有較多新鮮血。
3．在24h內經積極輸液、輸血仍不能穩定血壓和脈搏，一般狀況未見改善；或經過迅速輸液、輸血後，中心靜脈壓仍在下降。
4．血紅蛋白、紅血球計數與紅血球壓積繼續下降，網織細胞計數持續增高。
5．腸鳴音活躍。該指徵僅作參考，因腸道內有積血時腸鳴音亦可活躍。
如果病人自覺症狀好轉，能安穩入睡而無冷汗及煩躁不安，脈搏及血壓恢復正常並穩定不再下降，則可以認為出血已減少、減慢甚至停止。
［出血的病因診斷］
對消化道大出血的病人，應首先治療休克，然後努力查找出血的部位和病因，以決定進一步的治療方針和判斷預後。
上消化道出血的原因很多，大多數是上消化道本身病變所致，少數是全身疾病的區域性表現。據國內資料，最常見的病因依次是：潰瘍病，肝硬變所致的食管、胃底靜脈曲張破裂和急性胃粘膜損害，胃癌。其他少見的病因有食管裂孔疝、食管炎、賁門粘膜撕裂症、十二指腸球炎、胃平滑肌瘤、胃粘膜脫垂、膽道或憩室出血等。
下消化道出血的病因，國內以惡性腫瘤（多數是大腸癌）、腸息肉、炎症性腸病最為多見，其次是痔、肛裂、腸血管畸形、小腸平滑肌瘤、缺血性腸炎、腸憩室、腸套疊及貝切特（Behcet）病等。國外便血的病因則以癌及憩室為最常見。
一、病史及臨床徵狀
急性消化道出血時，往往病情重，病人不宜接受詳細問及查體，因此應抓住關鍵，突出重點。據病史及症狀、體徵、多數病人可作出初步病因診斷。
（一）消化性潰瘍病 出血是潰瘍病的常見併發症。據國內、外報道，潰瘍病出血約佔上消化道出血病例的50%，其中尤以十二指腸球部潰瘍居多。致命性出血多屬十二指腸球部後壁或胃小彎穿透潰瘍腐蝕粘膜下小動脈或靜脈所致。部分病例可有典型的週期性、節律性上腹疼痛，出血前數日疼痛加劇，出血後疼痛減輕或緩解。這些症狀，對潰瘍病的診斷很有幫助。但有30%潰瘍病合併出血的病例並無上述臨床症狀。
潰瘍病除上腹壓痛外，無其他特異體徵，儘管如此，該體徵仍有助於鑑別診斷。
（二）食管、胃底靜脈曲張破裂 據北京地區5191例成人上消化道出血病例統計，食管、胃底靜脈曲張破裂出血佔25%。絕大部分病例是由於肝硬化、門脈高壓所致。臨床上往往出血量大，嘔出鮮血伴血塊，病情凶險，病死率高。如若體檢發現有黃疸、肝掌、蜘蛛痣、脾大、腹壁靜脈怒張、腹水等體徵，診斷肝硬化不難。但確定出血原因並非容易。一方面大出血後，原先腫大的脾臟可以縮小，甚至捫不到，造成診斷困難；另一方面肝硬化併發出血並不完全是由於食管、胃底靜脈曲張破裂，有1/3病例合併潰瘍病或糜爛性胃炎出血。肝硬化合並潰瘍病的發生率頗高。可能因肝功能減退或門腔分流，使正常存在於門靜脈血液內的胃促分泌物不能滅活，導致胃分泌過多的結果。而肝硬化合並急性糜爛性胃炎，則可能與慢性門靜脈淤血造成缺氧有關。因此，當臨床不能肯定出血病因時，應儘快作胃鏡檢查，以便及時作出判斷。
（三）急性胃粘膜損害 急性胃粘膜損害包括急性應激性潰瘍病和急性糜爛性胃炎兩種疾病。而兩者主要區別在於病理學，前者病變可穿透粘膜層，以致胃壁穿孔；後者病變表淺，不穿透粘膜肌層。以前的上消化道出血病例中，診斷急性胃粘膜損害僅有5%。自從開展纖維胃鏡檢查，使急性胃粘膜損害的發現占上消化道出血病例的15%～30%。
1．急性應激性潰瘍 這是指在應激狀態下，胃和十二指腸以及偶爾在食管下端發生的急性潰瘍。應激因素常見有燒傷、外傷或大手術、休克、敗血症、中樞神經系統疾病以及心、肺、肝、腎功能衰竭等嚴重疾患。嚴重燒傷所致的應激性潰瘍稱柯林（Curling）潰瘍；顱腦外傷、腦腫瘤及顱內神經外科手術所引起的潰瘍稱庫興（Cushing）潰瘍。據認為嚴重而持久的應激會引起交感神經強烈興奮，血中兒茶酚胺水平增高，導致胃、十二指腸粘膜缺血。在許多嚴重應激反應的疾病中，尤其是中樞神經系統損傷時，可觀察到胃酸和胃蛋白酶分泌增高（可能是通過視丘下部-垂體-腎上腺皮質系統興奮或因顱內壓增高直接刺激迷走神經核所致）從而使胃粘膜自身消化。至於應激反應時出現的胃粘膜屏障受損和胃酸的H+回滲，亦在應激性潰瘍的發病中起一定作用。可見，應激性潰瘍的發生機制是複雜的。歸結起來是由於應激反應造成神經-內分泌失調，造成胃、十二指腸粘膜區域性微迴圈障礙，胃酸、胃蛋白酶、粘液分泌紊亂，結果形成粘膜糜爛和潰瘍。潰瘍面常較淺，多發，邊緣不規則，基底乾淨。臨床主要表現是難以控制的出血，多數發生在疾病的第2～15天。因病人已有嚴重的原發疾病，故預後多不良。
2．急性糜爛性胃炎 應激反應、酗酒或服用某些藥物（如阿司匹林、消炎痛、利血平、腎上腺皮質激素等）可引起糜爛性胃炎。病灶表淺，呈多發點、片狀糜爛和滲血。
（四）胃癌 多數情況下伴有慢性、少量出血，但當癌組織糜爛或潰瘍侵蝕血管時可引起大出血。病人一般在45歲以上，出血前常有食慾不振及消瘦，貧血與出血的程度不相稱，出血後上腹疼痛不減輕，有時反而加劇。如果上腹觸及包塊、左鎖骨上窩及直腸周圍淋巴結腫大，則胃癌已屬晚期。
（五）食管裂孔疝 多屬食管裂孔滑動疝，病變部位胃經橫膈上的食管裂孔進入胸腔。由於食管下段、賁門部抗返流的保護機制喪失，易併發食管粘膜水腫、充血、糜爛甚至形成潰瘍。食管炎以及疝囊的胃出現炎症可出血。以慢性滲血多見，有時大量出血。食管裂孔疝好發於50歲以上的人。可能由於年齡大，食管裂孔周圍支援組織鬆弛有關。患者平時常有胸骨後或劍突下燒灼痛症狀，向左肩、頸、前胸放射，伴反酸、噯氣。在飽食後、負重、彎腰或平臥時易發作，站立走動後緩解。有以上表現的上消化道出血病人，應高度懷疑為本症，並作相應的檢查，及時確診。
（六）食管-賁門粘膜撕裂症 本症是引起上消化道出血的重要病因，約佔8%。酗酒是重要的誘因。有食管裂孔疝的患者更易併發本症。多數發生在劇烈乾嘔或嘔吐後，造成賁門或食管下端粘膜下層的縱行性裂傷，有時可深達肌層。常為單發，亦可多發，裂傷長度一般0.3～2cm。出血量有時較大甚至發生休克。
（七）膽道出血 肝化膿性感染、肝外傷、膽管結石、癌及出血性膽囊炎等可引起膽道出血。臨床表現特點是出血前有右上腹絞痛，若同時出現發熱、黃疸，則常可明確為膽道出血。出血後血凝塊可阻塞膽道，使出血暫停。待膽汁自溶作用，逐漸增加膽道內壓，遂把血凝塊排出膽道，結果再度出血。因此，膽道出血有間歇發作傾向。此時有可能觸及因積血而腫大的膽囊，積血排出後，疼痛緩解，腫大的膽囊包塊亦隨之消失。
（八）大腸癌 直腸或左半結腸癌多伴有血便或膿血便、裡急後重及大便習慣的改變。後期可出現腸梗阻。右半結腸癌大便可呈醬紅色甚至黑色。有時病人突出表現為貧血。病變部位往往有壓痛，有時可捫及包塊。
（九）腸息肉 腸息肉便血多數為間歇性，量少，個別有大出血。有時息肉自行脫落後，蒂部血管出血可致休克。由於腸息肉多分佈在左半結腸及直腸，因此排出的血色鮮紅或暗紅。
（十）炎症性腸病 此類疾患在下消化道出血病例中佔相當比重，僅次於大腸癌及腸息肉。其中，非特異性潰瘍性結腸炎最常見，臨床症狀特點除便血外，往往伴腹瀉腹痛。發生急性大量便血者大約佔3%。
（十一）腸血管畸形 過去認為腸道血管畸形十分少見，近年來隨著纖維內鏡、選擇性血管造影及核素掃描的臨床應用，腸道血管畸形病例的檢出日漸增多，腸道血管畸形是造成慢性或急性消化道出血的一種不可忽視的原因。按Moore 將血管畸形分為血管擴張（telan giectasis）、血管發育不良 （angiodysplasia）及遺傳性出血性毛細血管擴張症Osler-Weber-Render syndrome）等三型。這些病例往往是經過常用檢查手段，而仍然原因未明的消化道出血患者。
二、化驗檢查
急性消化道出血時，重點化驗應包括血常規、血型、出凝血時間、大便或嘔吐物的匿血試驗（有條件可作放射性核素或免疫學匿血測定法），肝功能及血肌酐、尿素氮等。有條件應測血細胞壓積。
三、特殊檢查方法
（一）內鏡檢查 在急性上消化道出血時，纖維胃鏡檢查安全可靠，是當前首選的診斷方法，其診斷價值比X線鋇劑檢查為高，陽性率一般達80%～90%以上。對一些X線鋇劑檢查不易發現的賁門粘膜撕裂症、糜爛性胃炎、淺潰瘍，內鏡可迅速作出診斷。X線檢查所發現的病灶（尤其存在兩個病灶時），難以辨別該病灶是否為出血原因。而胃鏡直接觀察，即能確定，並可根據病灶情況作相應的止血治療。做纖維胃鏡檢查注意事項有以下幾點。
1．胃鏡檢查的最好時機是在出血後24～48h內進行。如若延誤時間，一些淺表性粘腹損害部分或全部修復，從而使診斷的陽性率大大下降。國內報道一組904例上消化道出血、24h內做胃鏡找到出血灶者佔77%，48h則降至57.6%，72h降至38.2%。因此，必須不失時機地抓緊檢查。
2．處於失血性休克的病人，應首先補充血容量，待血壓有所平穩後做胃鏡較為安全。
3．事先一般不必洗胃準備，但若出血過多，估計血塊會影響觀察時，可用冰水洗胃後進行檢查。
（一）下消化道出血時首先用硬式乙狀結腸鏡檢查，直腸炎、直腸癌以及肛周病變引起的出血經檢查能迅速得以明確。大量便血時作緊急纖維結腸鏡檢查往往不易成功，因為大量血液及血凝塊難以清除掉，影響操作及觀察。如果出血不多或慢性出血，則可以經腸道準備後做纖維結腸鏡檢查。
（二）選擇性動脈造影 當消化道出血經內鏡和X線檢查未能發現病變時，應做選擇性動脈造影。該項檢查對腸血管畸形、小腸平滑肌瘤等有很高的診斷價值，而且，尚可通過導管滴注血管收縮劑或注入人工栓子止血。據國外動物實驗結果，若造影劑外滲，能顯示出血部位，則出血速度至少在0.5～1.0ml/min（750～1500ml/d）。故最適宜於活動性出血時做檢查，陽性率可達50%～77%。一般選擇腸繫膜上動脈及腹腔動脈造影已足夠顯示所要的範圍。禁忌證是碘過敏或腎功能衰竭等。一些有嚴重的動脈硬化的.病人，插管亦十分困難，不易成功。
（三）X線鋇劑造影 儘管內鏡檢查的診斷價值比X線鋇劑造影優越，但並不能取而代之。因為一些腸道的解剖部位不能被一般的內鏡窺見，而且由於某些內鏡醫師經驗不足，有時會遺漏病變，這些都可通過X線鋇劑檢查得以補救。但在活動性出血後不宜過早進行鋇劑造影，否則會因按壓腹部而引起再出血或加重出血。一般主張在出血停止、病情穩定3天后謹慎操作。對某些診斷困難病例，可以用Miller-Abbot管達小腸，分段抽吸腸液，在帶血腸液部位注入鋇劑檢查。此法有時可以提高診斷陽性率。注意殘留鋇劑可干擾選擇性動脈造影及內鏡的檢查。
（四）放射性核素掃描 經內鏡及X線檢查陰性的病例，可做放射性核素掃描。其方法是採用核素（例如99m鎝）標記病人的紅血球后，再從靜脈注入病人體內，當有活動性出血，而出血速度能達到0.1ml/min，核素便可以顯示出血部位。注射一次99m鎝標記的紅血球，可以監視病人消化道出血達24h。經驗證明，若該項檢查陰性，則選擇性動脈造影檢查亦往往陰性。
［治 療］
一、迅速補充血容量
大出血後，病人血容量不足，可處於休克狀態，此時應首先補充血容量。在著手準備輸血時，立即靜脈輸入5%～10%葡萄糖液。強調不要一開始單獨輸血而不輸液，因為病人急性失血後血液濃縮，血較粘稠，此時輸血並不能更有效地改善微迴圈的缺血、缺氧狀態。因此主張先輸液，或者緊急時輸液、輸血同時進行。當收縮壓在6.67kPa（50mmHg） 以下時，輸液、輸血速度要適當加快，甚至需加壓輸血，以儘快把收縮壓升高至10.67～12kPa（80～90mmHg）水平，血壓能穩住則減慢輸液速度。輸入庫存血較多時，每600ml血應靜脈補充葡萄糖酸鈣10ml。對肝硬化或急性胃粘膜損害的患者，儘可能採用新鮮血。對於有心、肺、腎疾患及老年患者，要防止因輸液、輸血量過多、過快引起的急性肺水腫。因此，必須密切觀察病人的一般狀況及生命體徵變化，尤其要注意頸靜脈的充盈情況。最好通過測定中心靜脈壓來監測輸入量。血容量已補足的指徵有下列幾點：四肢末端由溼冷，青紫轉為溫暖，紅潤；脈搏由快、弱轉為正常、有力；收縮壓接近正常，脈壓差>4kPa（30mmHg）；肛溫與皮溫差從>3℃轉為<1℃；尿量>30ml/h；中心靜脈壓恢復正常（5～13cmH2O）。
二、止血
應針對不同的病因，採取相應的止血措施。
（一）非食管靜脈曲張出血的治療
1．組胺H2受體拮抗劑和抗酸劑 胃酸在上消化道出血發病中起重要作用，因此抑制胃酸分泌及中和胃酸可達到止血的效果。消化性潰瘍、急性胃粘膜損害、食管裂孔疝、食管炎等引起的出血，用該法止血效果較好。組胺H2受體拮抗劑有甲氰咪胍（Cimetidine）及雷尼替丁（Ranitidine）等，已在臨床廣泛應用。甲氰咪胍口服後小腸吸收快，1～2h血濃度達高峰，抑酸分泌6h。一般用口服，禁食者用靜脈製劑，每次400mg，每4～6h一次。雷尼替丁抑酸作用比甲氰咪胍強6倍。每次口服150mg，早晚各一次。靜脈滴入每次50mg，每8h一次。抑酸作用最強的新藥是質子泵阻滯劑洛賽克（Losec），口服20mg，每日一次。
2．灌注去甲腎上腺素 去甲腎上腺素可以刺激α—腎上腺素能受體，使血管收縮而止血。胃出血時可用去甲腎上腺素8mg，加入冷生理鹽水100～200ml，經胃管灌注或口服，每0.5～1h灌注一次，必要時可重複3～4次。應激性潰瘍或出血性胃炎避免使用。下消化道出血時，亦可用該液反覆灌腸3～4次止血。
3．內鏡下止血法
（1）內鏡下直接對出血灶噴灑止血藥物：如孟氏液（Monsell）或去甲腎上腺素，一般可收到立即止血的效果。孟氏液是一種鹼式硫酸鐵，具有強烈收斂作用。動物實驗證明，其作用機理是通過促進血小板及纖維蛋白的血栓形成，並使紅血球聚集、血液加速凝固而止血。常用濃度5%～10%，每次50～100ml。原液可使平滑肌劇烈痙攣，曾有使纖維胃鏡因肌肉攣縮過緊不能拔出的報道，故不宜使用。孟氏液止血有效率85%～90%，去甲腎上腺素可用8mg加入等滲鹽水20ml使用，止血有效率80%。
（2）高頻電凝止血：電凝止血必須確定出血的血管方能進行，決不能盲目操作。因此，要求病灶周圍乾淨。如若胃出血，電凝止血前先用冰水洗胃。對出血凶猛的食管靜脈曲張出血，電凝並不適宜。操作方法是用凝固電流在出血灶周圍電凝，使粘膜下層或肌層的血管凝縮，最後電凝出血血管。單極電凝比雙極電凝效果好，首次止血率為88%，第2次應用止血率為94%。
（3）鐳射止血：近年可供作止血的鐳射有氬鐳射（argon laser）及石榴石鐳射（）兩種。止血原理是由於光凝作用，使照射區域性組織蛋白質凝固，小血管內血栓形成。止血成功率在80%～90%，對治療食管靜脈曲張出血的療效意見尚有爭議。鐳射治療出血的合併症不多，有報道個別發生穿孔、氣腹以及照射後形成潰瘍，導致遲發性大出血等。
（4）區域性注射血管收縮藥或硬化劑：經內鏡用稀濃度即1/10000腎上腺素作出血灶周圍粘膜下注射，使區域性血管收縮，周圍組織腫脹壓迫血管，起暫時止血作用。繼之區域性注射硬化劑如1%十四烴基硫酸鈉，使血管閉塞。有人用純酒精作區域性注射止血。該法可用於不能耐受手術的患者或年老體弱者。
（5）放置縫合夾子：內鏡直視下放置縫合夾子，把出血的血管縫夾止血，傷口癒合後金屬夾子會自行脫落，隨糞便排出體外。該法安全、簡便、有效，可用於消化性潰瘍或應激性潰瘍出血，特別對小動脈出血效果更滿意。國外報道用J型水夾止血有效率70%以上。
（6）動脈內灌注血管收縮藥或人工栓子：經選擇性血管造影導管，向動脈內灌注垂體加壓素，0.1～0.2u/min連續20min，仍出血不止時，濃度加大至0.4u/min。止血後8～24h減量。注入人工栓子一般用明膠海綿，使出血的血管被堵塞而止血。
（二）食管靜脈曲張出血的治療
1．氣囊填塞 一般用三腔二囊管或四腔二囊管填塞胃底及食管中、下段止血。其中四腔二囊管專有一管腔用於吸取食管囊以上的分泌物，以減少吸入性肺炎的發生。食管囊和胃囊注氣後的壓力要求在4.67～5.33kPa（35～40mmHg），使之足以克服門脈壓。初壓可維持12～24h，以後每4～6h放氣一次，視出血活動程度，每次放氣5～30min，然後再注氣，以防止粘膜受壓過久發生缺血性壞死。另外要注意每1～2小時用水沖洗胃腔管，以免血凝塊堵塞孔洞，影響胃腔管的使用。止血24h後，放氣觀察1～2天才拔管。拔管前先喝些花生油，以便減少氣囊與食管壁的摩擦。氣囊填塞常見併發症有以下幾項：①氣囊向上移位，堵塞咽喉引起窒息死亡。當病人有煩躁不安，或氣囊放置位置不當，食管囊注氣多於胃囊或胃囊注氣過多破裂時尤易發生。為防止意外，應加強監護，床頭置一把剪刀，隨時在出現緊急情況時剪斷皮管放氣。②吸入性肺炎。③食管粘膜受壓過久發生壞死，食管穿孔。
氣囊填塞對中、小量食管靜脈曲張出血效果較佳，對大出血可作為臨時應急措施。止血有效率在40%～90%不等。
2．垂體加壓素 該藥使內臟小血管收縮，從而降低門靜脈壓力以達到止血的目的。對中、小量出血有效，大出血時需配合氣囊填塞。近年採用周圍靜脈持續性低流量滴注法，劑量0.2～0.3u/min，止血後減為0.1～0.2u/min維持8～12h後停藥。副作用有腹痛、腹瀉、誘發心絞痛、血壓增高等，故高血壓、冠心病患者使用時要慎重。當有腹痛出現時可減慢速度。
3．內鏡硬化治療 近年不少報道用硬化治療食管靜脈曲張出血，止血率在86%～95%。有主張在急性出血時做，但多數意見主張先用其他止血措施，待止血12h或1～5天后進行。硬化劑有1%十四烴基硫酸鈉、5%魚肝油酸鈉及5%油酸乙醇胺等多種。每週注射一次，4～6周為一療程。併發症主要有食管穿孔、狹窄、出血、發熱、胸骨後疼痛等。一般適於對手術不能耐受的患者。
胃底靜脈曲張出血治療較難，有使用血管粘合劑止血成功。
4．抑制胃酸及其他止血藥 雖然控制胃酸不能直接對食管靜脈曲張出血起止血作用，但嚴重肝病時常合併應激性潰瘍或糜爛性胃炎，故肝硬化發生上消化道出血時可給予控制胃酸的藥物。雷尼替丁對肝功能無明顯影響，較甲氰咪胍為好。所以從靜脈滴入，每次50mg，每12h一次。一般止血藥物如止血敏等效果不肯定，維生素K1及維生素C或許有些幫助。
三、手術治療
在消化道大出血時做急症手術往往併發症及病死率比擇期手術高，所以儘可能先採取內科止血治療，只有當內科止血治療無效，而出血部位明確時，才考慮手術治療止血。（麥燦榮）
參 考 文 獻
[1] 中華內、外科雜誌編委會：關於上消化道急性出血的診斷和治療問題座談記要。中華內科雜誌1979；18：305
[2] 中華內、外科雜誌編委會：關於下消化道出血的診斷和治療問題座談記要。中華內科雜誌1981；20：114
[3] 尹朝禮等：上消化道出血若干診斷方法的評價。中華內科雜誌 1984；23：211
[4] Fleischer D:Etiology and prevalence of severe persistent upper gastrointestinal roent 1983;84:538
[5] Athanasoulis CA: Therapeutic application of End Med 1980;302:1117,1174
[6] MacDougall BRD,et al :Increased long-term survival in variceal heaemorrhage using injection et 1982;1:124
[7] Som P, et al: Detection of gastrointestinal blood loss with 99mTc-labeled, heat-treated red blood ology 1981;138:207
[8] Bohlman TW,et al: Fiberoptic pansigmiodoscophy:An evaluation and comparission with rigid roent 1977;72:644 (.00000000000.)