作者(冒號)：高巨集 邱毅 李雪珍 葉文偉 周柏英 金英傑 吳佳潔
【摘要】 ［目的］觀察慢性蕁麻疹患者血清免疫球蛋白E（IgE）及補體C3（C3）水平變化。［方法］採用化學發光法和免疫比濁法分別檢測60例慢性蕁麻疹患者及60例健康體檢者血清IgE及C3的含量。同時，檢測粗針組、藥物組各30例治療前後血清IgE及C3的含量，並進行IgE和C3相關性分析。［結果］慢性蕁麻疹患者血清免疫球蛋白E高於對照組（P<0.05），補體C3水平顯著低於對照組（P<0.05）；粗針組治療2周、6周、12周血清IgE水平低於治療前（P<0.05）；藥物組治療2周、6周血清IgE水平低於治療前（（P<0.05）；治療12周血清IgE水平與治療前無差異（P>0.05）；兩組治療前後血清IgE水平和C3呈負相關。［結論］血清IgE和C3水平監測對慢性蕁麻疹的診斷和治療過程中有1定的參考價值。
【關鍵詞】 慢性蕁麻疹 免疫球蛋白E 補體C3
Abstract(冒號)：［Objective］ To observe the sera immunoglobulin E （IgE） and Complement C3 （C3）level changes in patients with chronic urticaria.［Methods］ To detect sera IgE and Complement C3 content of 60 cases of chronic urticaria patients and 60 cases of healthy persons by chemiluminescence and Immunity Transmission the same time，we tested sera IgE and Complement C3 content of both penetration needling and drug groups before and after treatment of 60 cases，and anaylysed the correlation of IgE and Complement C3.［Results］Higher level of sera IgE was detected in patients with chronic urticaria （P<0.05），however lower level of Complement C3 was detected in the patients group than the control group （P<0.05）；lower sera IgE level was detected 2,6,12 weeks after treatment in the acupuncture treatment group than before treatment （P<0.05）；and lower sera IgE level was detected, weeks after treatment in the drug than before treatment （P<0.05），however there's no obvious difference at 12 between weeks after treatment and before（P> 0.05）；the correlation of IgE and Complement C3 was negative in both groups.［Conclusions］Detecting Sera IgE and Complement C3 level have reference value in the diagnosis and treatment of chronic urticaria.
Key words(冒號)：chronic urticaria；immunoglobulin E；Complement C3
慢性蕁麻疹是臨床常見的變態反應性面板疾病，主要由環境、飲食、自身免疫等因素的相互作用，造成患者機體免疫功能嚴重失衡，破壞了正常的免疫耐受機制，最終導致疾病的`發生和發展。為進1步探討免疫球蛋白與疾病的發生、發展的相關性，我們對60例慢性蕁麻疹患者血清中免疫蛋白E（IgE）和補體C3含量檢測並分析，現將結果報道如下。
1 臨床資料
1.1 選取2006年1月至2007年12月經青田中醫醫院面板科診斷慢性蕁麻疹患者60例，其中男24例，女36例，年齡18～60歲，平均（36.5±13.3）歲；所有患者均排除肺、肝、腎、內分泌、腫瘤及精神等疾病，近期未使用過糖皮質激素和抗組胺藥。對照組研究物件系隨機抽取參加本院健康體檢者，共60例，其中男性28例，女性32例，年齡18～58歲，平均（34.7±12.3）歲。經相關理化檢查，肝、腎功能、肝臟B超診及心電圖正常，並排除肝病、高血壓、糖尿病及心腦血管等疾病，無蕁麻疹、溼疹、過性鼻炎等過敏性疾病史。以上資料均無年齡差異（P>0.05）。
1.2 將60例慢性蕁麻疹患者，根據治療方式不同隨機分成兩組(冒號)：粗針、藥物組各30例。其中粗針組男13例，女17例，年齡18～60歲，平均（35.6±13.8）歲；藥物組男11例，女19例年齡19～60歲，平均（37.5±12.9）歲。經統計學分析，兩組患者性別、年齡、病程等方面無顯著性差異（P>0.05），具有可比性。治療方法(冒號)：①粗針組(冒號)：採用粗針透刺神道穴，每次留針4h。每週5次，中間休息2d，連續治療2周。②藥物組(冒號)：服用鹽酸左西替利嗪片（重慶華邦製藥股份有限公司），1～2周，5mg/次，每天1次，晚飯後服；3～4周，5mg/次，隔天1次，晚飯後服；5～6周，5mg/次，隔兩天1次，晚飯後服。共治療6周。
2 方法
2.1 標本採集 空腹12h以上，採集靜脈血3ml，2h內分離血清用於IgE和補體C3指標的檢測。
2.2 IgE和補體C3檢測 補體C3採用免疫比濁法，在日立7080全自動生化分析儀進行，每次測定均以羅氏質控血清做室內質控（高值批號(冒號)：172719、低值批號(冒號)：172714），精度要求(冒號)：C3(冒號)：CV≤5%。試劑由上海長征公司提供。而IgE檢測採用化學發光法，外送杭州迪安醫學檢驗中心檢測。
2.3 慢性蕁麻疹的診斷標準［1］(冒號)：①突然發作，皮損為大小不等、形狀不1的水腫性斑塊，境界清楚；②皮損時起時落，劇烈瘙癢，發無定處，退後不留痕跡；③部分病例可有腹痛、腹瀉或有發熱、關節痛等症，嚴重者可有呼吸困難，甚至引起窒息；④面板劃痕試驗陽性；⑤皮疹經過12周以上不愈或反覆間斷髮作。
2.4 排除標準(冒號)：①不符合以上納入標準者。②妊娠及哺乳期婦女。③伴有心腦血管疾病、腫瘤、血液病、糖尿病等嚴重危及生命的原發性疾病，慢性嚴重感染，精神病患者。④接受其它治療者。⑤不能堅持治療者、出現嚴重不良反應者而未完成研究規定的觀察療程。
2.5 統計學處理 所有資料均用SPSS10.0軟體包進行分析。計量資料以（x±s）表示，不符合常態分佈的指標經對數轉換達到近似常態分佈後進行資料分析（為使結果簡明仍以變換前資料表示），組間結果比較採用t檢驗，同組治療前後結果比較採用配對資料t檢驗，相關性分析採用pearson雙變數分析，以P<0.05為具有統計學意義。
3 結果
3.1 慢性蕁麻疹組與對照組的IgE和補體C3水平比較 慢性蕁麻疹組IgE水平明顯高於對照組（P<0.01），而補體C3水平明顯低於對照組（P<0.05），見表1。
表1 慢性蕁麻疹組與對照組的IgE和補體C3水平比較（略）
與對照組比較**P<0.01；*P<0.05
3.2 粗針組治療前與治療後IgE和C3的變化比較(冒號)：粗針治療2周、6周、12周與治療前血清IgE水平的差異，均有統計學意義（P<0.05）；補體C3治療前、後比較，均無差異（P>0.05）。並進行。見表2
表2 粗針組治療前與治療後IgE和C3的變化比較（略）
與治療前**P<0.01；*P<0.05
3.3 粗針組治療前、後IgE與C3相關性分析(冒號)：治療前、治療2周、6周、12周的血清IgE與補體C3相關性分析（r值分別為(冒號)：-0.409、-0.384、-0.377、-0.510，均P<0.05）呈負相關。
3.4 藥物組治療前與治療後IgE和C3的變化比較(冒號)：藥物治療2周、6周血清IgE明顯低於治療前水平（P<0.05）；而治療12周血清IgE水平與治療前比較無顯著性差異（P>0.05）。補體C3治療前後水平，均無統計學意義（P>0.05），見表3
表3 藥物組治療前與治療後IgE和C3的變化比較（略）
與治療前**P<0.01；*P<0.05
3.5 藥物組治療前、後IgE與C3相關性分析(冒號)：治療前、治療2周、6周、12周血清IgE與補體C3相關分析（r值分別為(冒號)：-0.395、-0.390、-0.376、-0.397，P均<0.05）呈負相關。
4 討論
慢性蕁麻疹是1種常見的反覆發作的變態反應性面板病，有15%～25%的人1生中至少發生過1次蕁麻疹。由於皮損反覆發作，伴有瘙癢，常嚴重影響患者生活質量。在美國和歐洲發病率0.1%～3%，40%以上患者病期超過6個月甚至長達10年［2?4］。該病病因複雜，約75%的患者找不到確切病因，治療棘手，遷延難愈。多數學者認為慢性蕁麻疹發病機制與變態反應和非變態反應有關。非變態反應1般由外來物質進入體內刺激肥大細胞釋放組胺引起。變態反應1般屬Ⅰ、Ⅲ型反應。其中Ⅰ型變態反應主要是機體受抗原刺激後產生IgE抗體，吸附於肥大細胞和嗜鹼粒細胞表面，當再次接觸抗原後便在這些細胞表面發生抗原抗體反應，促使肥大細胞和嗜鹼粒細胞脫顆粒、釋放組胺等化學介質，引起毛細血管擴張，血管通透性增加，平滑肌痙攣，腺體分泌增加而形成風團；而Ⅲ型變態反應，往往抗原偏多，使形成的抗原抗體複合物沉積於血管壁，啟用補體產生過敏毒索C3a，C5a，刺激肥大細胞和嗜鹼粒細胞脫顆粒.釋放組胺等引起蕁麻疹。由此可見，血清免疫球蛋白E和補體C3，在慢性蕁麻疹疾病發生和發展過程中，佔有重要地位。
我們對60例慢性蕁麻疹患者和60例健康對照組的IgE、補體C3水平進行比較，結果發現，慢性蕁麻疹組IgE水平高於對照組（P<0.05）；對照組補體C3水平高於慢性蕁麻疹組（P<0.05），本組結果與先前文獻［5?6］報道1致。將60例慢性蕁麻疹患者根據治療方式不同分為粗針組和藥物組並進行治療前後IgE水平比較，及治療前、後IgE與C3相關性分析。結果顯示，粗針組治療2周、6周、12周IgE的水平有明顯下降，與治療前比較具有顯著差異，有統計學意義（P<0.05）；藥物組治療2周、6周的IgE水平與治療前比較有明顯下降趨勢，並具有統計學意義（P<0.05），而治療12周IgE水平與治療前比較無顯著性差異（P>0.05）；兩組治療前、後各間段IgE與補體C3均呈負相關。以上結果提示慢性蕁麻疹患者體記憶體在著免疫球蛋白E含量增高與補體C3含量降低的現象，其含量變化與病情發展有1定的相關性。在目前該病發病病因還沒有完全清楚的情況下，臨床觀察這些指標的變化，有利於其診斷及治療。
【參考文獻】
［1］ 國家中醫藥管理局.中華人民共和國中醫藥行業標準(冒號)：中醫病證診斷療效標準［S］.南京(冒號)：南京大學出版社，1994(冒號)：147
［2］ 徐文嚴.安得魯斯臨床面板病學［M］.北京(冒號)：科學出版社，2004(冒號)：156?167.
［3］ Negro?Alvarez JM，Miralle?Lopez nic idiopathic urticaria treatmerit allerg［J］ Nopathol，2001，29(冒號)：129?132.
［4］ Sharma JK，Miller R，Murray nic urticaria a canadianperspective on patterns and management strategies［J］.J Cutan Med Surg，2000，4(冒號)：89?93.
［5］ 金貴和，宋芳吉，李惠則，等.蕁麻疹抗原皮試及血清總lgE含量測定的初步分析［J］.臨床面板科雜誌，2003，28（3）(冒號)：96.
［6］ 艾宙，張倩如，鄒婷，等.針刺治療慢性蕁麻疹5O例及其對血清補體C3的影響［J］.中國鍼灸，2003，23（11）(冒號)：641?643.
